中秋国庆双节相逢，中秋是小家的团聚，国庆是大家的庆典，大家安定，小家才能温馨和睦，小家奋进，大家才能繁荣富强！双节之际，月评小组祝伟大祖国繁荣昌盛、祝每个家庭幸福美满！
本期GIST月评检索了来自Pubmed 2023.08.26-2023.09.25的GIST相关文献，排除仅发表英文摘要与非英文的论文，共38篇，中国学者发表论文17篇，其中包括仁济医院曹晖老师/汪明教授团队、盛京医院寇有为教授团队的精彩论文，表示祝贺！本期选取8篇论文进行解读，30篇进行列表。其中，继日本Hirota教授团队几年前发表GIST突变发生在高尔基体的重要发现后，本月，韩国团队再次发表高尔基体内kit突变GIST发生发展的重要机制，期待这些新的发现能对探索GIST治疗新的方向提供帮助！同时，与GIST危险度评估、辅助治疗时限的病理领域研究、小GIST内镜切除与腹腔镜切除述评文章、影像组学研究、西班牙GIST诊疗指南，均可作为大家节日闲暇期间快速浏览学习的优质文献。
本期文献月评检索与文字排版得到了范雯霏女士的大力帮助，同时感谢再鼎医学GI团队协助进行论文标题首页的排版与编辑，最后感谢刘丹博士的校审！
GIST重量级
1. 鉴定BLZF1/ATF6在定位于高尔基体突变型KIT的胃肠间质瘤发生中的新的致病作用★★★★
Identification of novel pathogenic roles of BLZF1/ATF6 in tumorigenesis of gastrointestinal stromal tumor showing Golgi-localized mutant KIT
【摘要】：
胃肠道间质瘤（GISTs）常表现出KIT突变，并伴有突变型KIT的过表达和异常定位。正如之前包括我们在内的多项研究所证实的那样，突变型KIT在高尔基复合体中启动下游信号传导。碱性亮氨酸拉链核因子1（BLZF1）被鉴定为一种新的突变型KIT结合伴侣，可将突变型KIT与高尔基复合体结合。活化转录因子6（ATF6）属于未折叠蛋白反应（UPR）家族，其持续激活通过上调伴侣蛋白表达来缓解内质网（ER）应激，包括协助突变型KIT折叠的热休克蛋白90（HSP90）。敲低BLZF1和抑制ATF6在体外可以抑制伊马替尼敏感和耐药GIST。在GIST异种移植瘤模型中，ATF6抑制剂进一步显示出强大的抗肿瘤作用，并且ER应激诱导药物增强了这种作用。在67%（n=42）的GIST患者中观察到ATF6激活，并且与较差的无复发生存率显著相关（P=0.033）。总体而言，GIST通过UPR激活绕过ER质量控制系统（QC）和ER应激介导的细胞死亡，并使用无QC的高尔基体来启动信号传导。
天津肿瘤医院病理科
孙燕教授
【简评】：
虽然基于KIT突变的靶向治疗在大多数GIST患者中展现出非常显著的治疗效果，但仍有部分KIT患者不能从多线治疗中获益。因此，寻找新的治疗方法对改善GIST患者的生存非常重要。基于前期所证实的突变型KIT异常定位于高尔基复合体中、并表现出持续激活，该研究进一步探讨了其机制，展示了在BLZF1的帮助下，高尔基体定位的突变型KIT致瘤作用的潜在机制和一种新的促生存机制，该机制基于GIST中ATF6依赖性UPR途径的持续激活。通过体内外实验，该研究证实了抑制BLZF1和ATF6对伊马替尼敏感和耐药的GIST均表现出很好的抑制效果，提示了AFT6抑制剂在KIT突变型GIST，特别是伊马替尼耐药的KIT突变型GIST中的应用前景。总的来说，该研究虽然针对的是常见的KIT突变型GIST，但它关注突变型KIT的细胞定位，探索了其发生和致瘤机制以及可能的治疗前景，既研究深入，又具有潜在的临床应用价值。该文不仅拓展了我们对KIT突变型GIST的研究思路，也为我们进行GIST研究的人员注射了一针强心剂，GIST基础研究是能够发表高分文章的！
病理版块
1. 年轻胃肠间质瘤患者的淋巴结转移:一项全国性分析★★★
Lymph node metastases in young patients with gastrointestinal stromal tumor: A nationwide analysis
【摘要】：
背景：儿童、青少年和年轻成人（CAYA）（年龄≤39岁）GIST的淋巴结转移（LNM）发生率很高，但其临床相关性尚不明确。本研究分析了LNM对GIST CAYA患者总生存率（OS）的影响。
方法：查询国家癌症数据库中2004-2019年期间已切除GIST患者信息和淋巴结病理分期数据。确定与LNM相关的因素。根据LNM的存在对生存率进行分层评估。
结果：4520例GIST患者中，238例（5.4%）为CAYA。与中老年患者（≥40岁）相比，CAYA更多为小肠原发（51.8% vs. 36.6%, p < 0.0001）、T4期（30.7% vs. 24.5%，p= 0.0275）及pN1肿瘤（11.3% vs. 4.7%，p < 0.0001）。在多变量Cox回归模型中，调整年龄、共存性疾病、核分裂象计数、肿瘤大小及原发部位后，发现LNM与老年患者死亡风险升高有关（风险率[HR]：1.83；可信区间[CI]：1.35-2.42；p<0.0001）,而非CAYA（HR：3.38；CI：0.50-14.08；p=0.13）。对CAYA而言，只有较高的核分裂活性才能预测死亡率（HR：4.68；CI：1.41-18.37；p=0.02）。
结论：LNM在接受淋巴结评估、已切除GIST的CAYA中更常见，但对OS的影响似乎不如中老年患者。高核分裂活性仍然是CAYA患者不良预后的一个预测因子。
复旦大学附属肿瘤医院
病理科 喻林副主任医师
【简评】：
众所周知，原发部位、肿瘤大小、核分裂象计数和肿瘤是否破裂至少已被5种风险评估系统验证并应用于GIST的预后和预测评估。最近有些研究显示，淋巴结转移（LNM）与成人GIST患者总生存率（OS）降低相关。某些特定类型GIST已发现LNM风险增加，包括琥珀酸脱氢酶（SDH）缺陷型GIST、KIT/PDGFRA“野生型”GIST（WT-GIST）和儿童GIST患者。尤其是儿童等年轻GIST患者，越来越多的数据表明该人群淋巴结转移率较高，但其临床意义尚不清楚。基于此，来自田纳西健康科学中心的研究团队从美国国家癌症数据库（NCDB）3万余例GIST筛选出有完整淋巴结病理分期的GIST共计4520例，比较了CAYA和中老年人群中LNM对预后的影响，并全面分析了LNM与其他临床病理参数的相关性。研究表明，LNM在CAYA中比中老年人更常见，但似乎并不影响CAYA的OS，较高的核分裂象仍然是CAYA患者不良预后的预测因子。
该研究强烈提醒我们，对CAYA GIST，尤其该人群好发的SDH缺陷型GIST，仍需要重视核分裂计数的评估。尽管目前国内外指南均不推荐常规对SDH缺陷型GIST进行危险度评估，但个人认为仍可在病理报告对各类野生型GIST，包括SDH缺陷型GIST等，参照KIT/PDGFRA突变型GIST报告肿瘤大小、核分裂计数等，并进行危险度评估，以备后续挖掘野生型GIST预后预测因子所需。野生型GIST的危险度系统的建立仍然在路上......
2. 染色体不稳定和去调控的细胞周期是具有转移潜能的高危胃肠间质瘤的内在特征★★★
Chromosomal instability and a deregulated cell cycle are intrinsic features of high-risk gastrointestinal stromal tumours with a metastatic potential
【摘要】：
局部、高危胃肠间质瘤（GIST）患者受益于伊马替尼辅助治疗。尽管如此，约40%的患者在辅助治疗停药后3年内复发，目前用于风险分类的临床和组织病理学特征并不能准确预测标准治疗后的不良预后。本研究旨在确定可能与疾病复发相关的基因组和转录组谱，从而确定一种更具侵袭性的表型。使用多组学方法，我们分析了一组来自未经治疗、可切除的高危胃肠间质瘤患者的原发肿瘤队列。我们比较了在完成伊马替尼辅助治疗后3年内发生转移性疾病的患者和在5年以上的随访后无疾病复发的患者。结合基因组学和转录组学数据，我们确定了每组固有的体细胞突变和mRNA以及miRNA基因。我们的研究表明，增加的染色体不稳定性（CIN），包括染色体的碎裂，着丝点和细胞周期信号的去控制，能够依据转移潜能分离高风险样本。CIN的增加似乎是转移性肿瘤的一个内在特征，应该被进一步验证为高危GIST的一种新的预后生物标志物。
浙江大学医学院附属邵逸夫医院 钱浩然主任医师
【简评】：
一个问题：什么是高危的GIST？答案是：第一，高危GIST首先是原发性的GIST。第二，根据NCCN最新版指南，高危GIST的复发风险在34%或以上。目前非PDGFRA Ex18 D842V高危GIST患者术后的标准治疗方案是进行3年伊马替尼辅助治疗，而辅助治疗现实中最具争议性的问题是：3年到了要不要停药？因为停药后复发的患者大有人在。
另一个问题：目前评估复发风险的指标从何而来？答案是：根据传统肉瘤复发风险的指标衍化而来。所以无论如何，现在火热的基因组学和转录组学试图介入高危GIST术后复发风险评估水到渠成。
我们月评小组点评过多篇类似的试图介入复发风险评估的文献，例如原发基因突变的因素，复杂核型的因素，纯合突变/杂合突变的因素等等，但包括这篇文献在内，这些研究仅仅开了一个头，如果要改变现有的评估体系，需要大量的数据长时间的累积。所以目前作者的期望仅仅是一个期望，个人觉得一个评估标准的普及性需要的是操作简便以及费用低廉。文章“仅仅”有21个患者的数据，虽然随访时间还算理想，但离终极目标还相距甚远。
从积极的方面来看，该文章至少给我们提出了一个不错的方向，对于期望基金有所斩获的同行们帮助会更大一些。
基础研究版块
1. 转铁蛋白受体过度表达提示胃肠间质瘤预后不良和复发★★★
Overexpressed transferrin receptor implied poor prognosis and relapse in gastrointestinal stromal tumors
【摘要】：
铁死亡作为一种新型的诱导程序性细胞死亡，在癌症的发病机制中起着至关重要的作用。然而，胃肠间质瘤（GIST）中铁死亡的有前景的生物标志物仍有待阐明。本文分析了铁死亡相关基因在GIST中的表达。通过基因表达综合（GEO）数据集分析，在64个脱铁相关基因中，转铁蛋白受体（TFRC）的表达在高危患者中表现出显著上调，并伊马替尼治疗前后出现显著变化。对TFRC相关基因的KEGG通路富集分析表明，TFRC的表达与细胞生长通路和代谢相关通路密切相关。此外，在免疫组化检测中，复发风险高的患者更有可能表现出高TFRC表达。此外，高TFRC表达表明患者处于易于复发状态，提示其可以作为GIST患者术后无复发生存率（RFS）的有力而重要的独立预测指标。总之，该系统地总结了TFRC的表达特征和临床相关性，表明TFRC可作为预后因素，并可被考虑为GIST的潜在治疗靶点。
上海交通大学医学院附属
仁济医院胃肠外科 汪明教授
【简评】：
本研究采用的是比较传统的研究思路，即整合了生物信息学分析和有预后转归信息的组织标本，发现了特定生物标志物在预后预测中的潜在价值。新意是找到“铁死亡”这个切入点，这种诱导程序性细胞死亡在非小细胞肺癌和胰腺癌等其他肿瘤中已有相关报道并具有成为治疗靶标的潜力，本研究所发现异常表达的TFRC就可以通过姜黄素这种化学合成物实现靶向治疗，但是本研究的深度有限，要实现临床转化还需要开展大量的后续研究。
国内学者开展的类似的研究在GIST中已有不少，也找到了许多生物标志物，但是真正能够潜心深挖最终转化到临床的少之又少，这固然与科研投入力度不足有关，但也折射出国内科研界急功近利和短视浮躁的氛围。希望我国的科学研究者都能发扬华为的孤勇者精神，耐得住寂寞，潜心磨剑，追求卓越，最终把我们国家的研究也能做到放眼全球，遥遥领先！
2. SV40LT介导的永生化人胃肠道间质肿瘤细胞系的鉴定★★★
Characterization of a Human Gastrointestinal Stromal Tumor Cell Line Established by SV40LT-Mediated Immortalization
【摘要】：
胃肠间质瘤（GIST）是起源于卡哈尔间质细胞（ICC）的消化道间质肿瘤。现有学界常用的GIST细胞系携带已知的突变，因此被广泛用作细胞系模型开展体外实验研究，但这些细胞系的永生化方法尚不清楚，而且尚无源于中国患者的 GIST细胞系被报道并被学界公认。本研究将SV40LT（猿猴空泡病毒40大T抗原）转染到原代GIST细胞中，首次建立了一种永生化的人源GIST细胞系ImGIST。该细胞系具有神经元细胞样不规则放射性生长以及GIST融合生长的特征，能够表达GIST标志物蛋白，保留了普通原代GIST细胞的生物学特征和基因组特征，并对伊马替尼反应良好，表明ImGIST细胞系有望成为GIST研究潜在的体外模型，用于探索分子病理特征和耐药机制、并辅助开发新的治疗选择。
北京大学肿瘤医院
消化肿瘤内科 章程副研究员
【简评】：
相比胃癌、食管癌、结直肠癌等瘤种，GIST是较为罕见的消化道肿瘤类型。现阶段GIST细胞系模型主要包括GIST882，GIST-T1，GIST430，GIST48，GIST62，GIST552等，但相比其他肿瘤细胞系，GIST细胞系培养较为困难、生长速率低，且由于现有细胞系较少、模型分子特征难以准确覆盖人群特征，导致现有GIST研究存在局限。在本研究中，作者采用SV40LT对患者来源GIST原代培养细胞进行转染，构建了永生化的GIST细胞系ImGIST，进行了长期培养传代，并对此开展了包括DOG1等GIST标志物的表达鉴定、KIT突变位点的鉴定、细胞系对Imatinib应答的鉴定等，明确了该ImGIST细胞系的基本生物学特征，提示未来能够基于该思路，采用病毒转染的永生化手段构建更多GIST模型开展研究。但本研究也存在局限。首先，本研究仅采用来自单个患者的原代培养细胞构建永生化细胞系，无法证明该手段适用于其他患者来源的原代细胞，也未开展体内水平的动物模型鉴定。此外，应将该GIST细胞系与来源患者紧密配合，根据该患者的用药情况来开展ImGIST细胞系接受包括Imatinib在内的多种药物给药后的疗效鉴定，以明确细胞与患者药物应答的一致性，但作者对此未进行太多说明。此外，SV40LT构建的细胞系是否会带来生物学特征的改变还存在争议，且对原代细胞系进行建系和长期培养将导致肿瘤异质性和微环境中其他细胞特征的丢失，因此采用相同的生物样本构建类器官可能更加合适，也更能满足精准治疗快速发展的背景之下患者个性化药物选择和新药研发的需要。
影像版块
1. 基于临床-影像组学的KIT 外显子11缺失突变胃肠间质瘤的治疗决策支持：一项多中心回顾性研究★★★
Clinical-radiomics-based treatment decision support for KIT Exon 11 deletion in gastrointestinal stromal tumors: a multi-institutional retrospective study
【摘要】：
目的：KIT外显子11缺失突变的胃肠间质瘤（GIST）具有较高的恶性度。本研究旨在构建预测 KIT外显子11缺失突变的影像组学模型。
方法：纳入接受术前增强CT检查的126例GIST患者。使用ITK-SNAP软件在增强CT的动脉期（AP）和门脉期（PVP）图像中手动分割GIST。使用Anaconda（V4.2.0）的PyRadiomics提取图像特征。采用LASSO构建影像组学模型。将临床模型与最佳诊断效能的影像组学模型结合，构建临床-影像组学联合模型。采用ROC曲线比较影像组学模型、临床模型和联合模型的诊断效能。对外部队列（n=57）中的影像组学模型、临床模型和联合模型的诊断效能进行分析。采用R 3.6.1进行统计分析。
结果：本研究的影像组学评分Radscore显示出良好的诊断效能。动静脉期CT影像组学模型在训练队列中表现出色，AUC为0.787（95％ CI：0.687-0.866），同时也在测试队列中得到验证（AUC=0.775，95％ CI：0.608-0.895）。临床-影像组学联合模型中在训练队列（AUC=0.863）和测试队列（AUC=0.851）中均显示出良好的诊断效能，且其在外部验证队列的AUC最大，为0.829（95％ CI，0.621–0.950）。根据Radscore可将GIST患者分为复发和死亡的高危和低危亚组。
结论：基于增强CT的影像组学模型对于预测KIT外显子11缺失突变的GIST具有较好的诊断效能。
北京大学肿瘤医院
医学影像科 唐磊教授
【简评】：
影像组学对GIST危险度预测的效能又添一项研究证据，祝贺来自武汉同济大学的影像和临床团队。本项研究的亮点包括，第一，同时纳入动脉期和门脉期多期增强信息提取图像纹理特征；第二，综合了临床模型和影像组学模型建立联合模型，大大提高了单一模型的诊断效能；第三，也是着重介绍的一点，研究详细列举纳入了21个临床特征，包括性别年龄这些基本特征，以及详细的影像学主观征象特征，是目前同类研究中征象分析较为细致的。其中影像判别征象中除了常见的大小、强化、生长方式、边缘、形态、出血、坏死等，还将EVFDM详细拆分为瘤周血管扩张和瘤内血管征（AVT）分别进行分析。有趣的是，结果发现瘤周血管扩张在11外显子缺失突变阳性/阴性组间无差异，而瘤内血管征AVT出现差异，而且是唯一一个在训练组和验证组中都出现差异的征象，11外显子缺失突变的肿瘤内更容易见到AVT，提示我们在临床实践中关注这一征象对预后带来的提示作用。如果文章讨论部分对此征象的意义做出一些分析，哪怕只是结合相关机制的一个推测，可能会更加吸引读者，引发深入思考。此外，研究方法学也非常清晰，详细列举了R语言中应用的DMWR、mRMRe、glmnet、pROC、rmda、ggpubr等各工具包在研究中具体的应用场景。希望未来在此基础上进一步扩大中心和样本进行优化验证，得到可在临床推广应用的模型。
内镜/小GIST版块
1. 胃GIST的内镜切除术比腹腔镜切除术好吗？★★★
Is endoscopic resection better than laparoscopic resection for gastric gastrointestinal stromal tumors?
【摘要】：
越来越多的临床医生开始使用内镜微创手术来切除GIST，包括内镜下摘除和使用内镜器械进行全层切除。与开放手术相比，内镜下切除的优点包括住院时间更短，镇静和镇痛需求更少，成本更低。最近，王医生和同事在《胃肠肿瘤杂志》上发表了一篇题为“内镜和腹腔镜切除治疗胃GIST的疗效和安全性比较：系统综述和荟萃分析”的荟萃分析。值得高度赞赏的是，作者为我们提供了一项用于评估内镜和腹腔镜切除胃GIST疗效的荟萃分析。该文显示，除R0切除率外，在住院时间、治疗总费用、平均手术时间、失血量、术中失血量和术后饮食恢复时间等术后并发症的发生率方面，内镜切除术（ER）比腹腔镜切除术（LR）更安全、更有效。因此，应积极考虑将ER作为一种治疗选择。尽管该研究的荟萃分析做得很好，但仍有几个问题需要解决。
首先，文献检索存在一些缺陷。起初，调查人员一开始既没有详细描述搜索策略，也没有提供手动搜索协议。我们注意到，该文章于2022年10月提交，但文章筛选时间为2010年1月至2020年1月。我们建议将文献检索的时间延长到2022年，以使其更加可靠和易读。此外，他们使用的搜索策略并没有找到所有与该主题相关的文章。例如，吴医生等人和戴医生等人的研究不包括在内。
第二个令人担忧的问题是，尽管作者声称他们的研究遵守了PRISMA指南，但在研究中发现了一些方法上的缺陷。根据我们的综述，该研究尚未在前瞻性注册系统综述（PROSPERO）的国际数据库中注册，也没有CRD编号。此外，这一元分析的作者似乎犯了一个错误。据作者介绍，表1说明了收录文章的基本特征、学习周期、学习设计和质量分数。如表1所示，董等人的研究设计是随机的，但实际上，本文的研究设计为病例匹配研究。
最后，表2中有一个明显的错误。如表2所示，ER组和LR组Chen的肿瘤大小分别为6.44cm和6.54cm，事实上，本文的肿瘤大小ER和LR组分别为2.5和3.0cm。总之，王等人对ER和LR治疗胃间质瘤的疗效和安全性进行了极好的荟萃分析。我们感谢作者的贡献，并认为这是一项有价值的研究。我们认为，还需要进一步的高质量随机对照试验来验证这些发现。
空军特色医学中心普通外科 顾国利教授
【简评】：
这是一篇来自华西医院肝脏外科和肝移植中心黄医生团队的一篇letter。文中阐述了他们对于王医生及其同事在《胃肠肿瘤杂志》上发表了一篇题为“内镜和腹腔镜切除治疗胃GIST的疗效和安全性比较：系统综述和荟萃分析”的意见。我完全同意黄医生的意见，同时也对他们严谨求实的治学作风深表敬佩。
学术需要争论，百花齐放、百家争鸣才是学术繁荣的表现。就“胃GIST的内镜切除术比腹腔镜切除术好”这个论点而言，我觉得任何一种技术或术式都有其适应症，都不是仅凭一个技术就能包打天下的。具体问题需要具体分析，很难脱离客观实际就直接武断的断定一种技术或术式比另一种好。各种技术或术式可能都有其适用范围和具体条件。要根据病人一般情况、肿瘤的大小和具体部位、毗邻器官的关系、内生性生长还是外生性生长……来综合判定，合理制定最适合的治疗手段和方式。我觉得没必要非要去纠结具体哪个好。技术只是手段，不是目的。一切为了病人，从病人的利益出发，技术也是为了服务病人的，只要能治疗疾病就是最好的。
众所周知，论文是存在发表偏倚的，一般只有阳性结果才有可能发表，阴性结果很难被发表。所以，给予发表论文作为研究基础的荟萃分析也可能受检索到论文受发表偏倚的影响，而导致其所得出来的结论出现偏差。这就更加需要荟萃分析的论文抽样要全面，避免抽样误差。这可能也是越来越多的杂志目前不愿意发表荟萃分析类文章的一个原因。
诊疗指南版块
1. 2023年西班牙胃肠间质瘤诊疗指南★★★
2023 GEIS Guidelines for gastrointestinal stromal tumors
【简介】：
西班牙GIST指南采用文章综述的方式，从GIST流行病与临床症状、诊断评估、分子分型、局灶GIST危险度评估、局灶性GIST的治疗、转移性GIST的治疗、疗效评估与随访等方面进行了详细的阐述。每一节的内容中，先进行询证医学证据的描述，最后会给出明确的诊疗推荐意见；在诊断部分，可以发现，SDHB缺陷型GIST的诊断被独立描述，在基因检测中，NGS同样被推荐用于一代测序野生型的GIST；在TKI治疗转移性GIST部分，每种TKI的优势基因类型均进行了阐述，伊马替尼增加剂量主要被推荐用于外显子9突变患者，手术在转移性GIST中的应用推荐仍比较谨慎。
北京大学肿瘤医院
消化肿瘤内科 李健教授
【简评】：
作为西南欧人，西班牙人的体型和中国患者比较接近，这就意味着在药物的耐受性方面，两个国家可能有相似的感受与推荐建议。笔者在阅读本年度西班牙GIST指南过程中，自然而然的就会更加关注和中国GIST指南的异同。首先，从行文风格来看，西班牙指南和我们过去的CSCO GIST共识更加相似，但GEIS指南中每个重要章节描述后，附有明确的推荐意见，又比较像CSCO 共识与CSCO指南的结合体，这个描述方式很值得我们借鉴；其次，在药物治疗推荐意见中，和NCCN指南不同，GEIS指南中对每个TKI的优势基因类型，包括原发与继发突变均有所阐述，这与我们在CSCO指南的推荐意见相同，尽管证据尚不够充分，但依据基因分型选择最佳TKI治疗必定是未来的药物治疗最终方向；最后，笔者比较虚荣的关注了参考文献，尽管每年中国发表了占据全球接近1/3的GIST研究论文，但很遗憾，在GEIS指南中没有找到一篇来自中国的GIST文章被引用，无他，继续努力！相信我们迟早会拥有属于自己的拉玛西亚，相信有一天我们一定会攻陷诺坎普与伯纳乌！
GIST文献（2023.9）列表
1. Rev Esp Enferm Dig. 2023 Sep 21.
doi: 10.17235/reed.2023.9927/2023. Online ahead of print.
Multiple GIST and pheochromocytoma - a rare association in neurofibromatosis type 1
Maria Manuela Estevinho, João Varanda, Rolando Pinho, et al.
Gastroenterology, Centro Hospitalar Vila Nova de Gaia Espinho, Portugal.
2. Rev Esp Enferm Dig. 2023 Sep 21.
doi: 10.17235/reed.2023.9919/2023. Online ahead of print.
Gastric schwannoma diagnosing gastric stromal tumor
Chen Yuan, Youhong Cao
Gastroenterology, Gaochun People's Hospital of Nanjing, China.
3. Rev Esp Enferm Dig. 2023 Sep 21.
doi: 10.17235/reed.2023.9896/2023. Online ahead of print.
Coexistence of small bowel gastrointestinal stromal tumor, small bowel adenocarcinoma, and ganglioneuroma in a patient with neurofibromatosis type I and caused intussusception
Yazhuo Zhao, Liangrong Shi
Interventional Radiology Center, Xiangya Hospital Central South University, .
4. Rep Biochem Mol Biol. 2023 Apr;12(1):74-82.
doi: 10.52547/rbmb.12.1.74.
5. Farnesyltransferase (FTase) Inhibitors Increase Inhibition of KIT Mutants by Imatinib
Zhaoyang Fan, Liangying Zhang, Shaoting Zhang, et al.
NHC Key Laboratory of Metabolic Cardiovascular Diseases Research, Science and Technology Center, School of Basic Medicine, Ningxia Medical University, Yinchuan, China.
6. J Gastrointest Oncol. 2023 Aug 31;14(4):1887-1893.
doi: 10.21037/jgo-22-1111. Epub 2023 Jul 4.
From KIT-mutated into wild-type: dedifferentiation of gastrointestinal stromal tumor in adolescent patient-a case report
Marta Andrzejewska, Jakub Czarny, Jolanta Skalska-Sadowska, et al.
Faculty of Medicine, Poznan University of Medical Sciences, Poznan, Poland.
7. BMC Med Imaging. 2023 Sep 15;23(1):131.
doi: 10.1186/s12880-023-01094-3.
A CT-based nomogram established for differentiating gastrointestinal heterotopic pancreas from gastrointestinal stromal tumor: compared with a machine-learning model
Na Feng, Hai-Yan Chen, Xiao-Jie Wang, et al.
Department of Radiology, The Second Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine, Jiefang Road 88#, 310009, Hangzhou, China.
8. J Dig Dis. 2023 Sep 14.
doi: 10.1111/1751-2980.13229. Online ahead of print.
Ripretinib for the treatment of advanced, imatinib-resistant gastrointestinal stromal tumors
Weizhen Liu, Yuqiang Du, Qian Shen, et al.
Department of Gastrointestinal Surgery, Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, China.
9. Int J Surg Case Rep. 2023 Aug 31;111:108743.
doi: 10.1016/j.ijscr.2023.108743. Online ahead of print.
Gastrointestinal stromal tumors arising in the perianal and perineal region: Two case reports and literature review
Tingting Zhang, Changfang Xiao, Yaqing Ding, et al.
Clinical Medical College, Longhua Hospital, Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, No. 725 South Wanping Road, Shanghai 200032, China.
10. World J Gastrointest Surg. 2023 Aug 27;15(8):1559-1563.
doi: 10.4240/wjgs.v15.i8.1559.
Impact of tumour rupture risk on the oncological rationale for the surgical treatment choice of gastrointestinal stromal tumours
Nadia Peparini
Azienda Sanitaria Locale Roma 6, Ciampino, Rome 00043, Italy. nadiapeparini@yahoo.it.
11. Am Surg. 2023 Sep 12;31348231201884.
doi: 10.1177/00031348231201884. Online ahead of print.
Presentation of Gastrointestinal Stromal Tumor, Pancreatic Adenocarcinoma, and Gastric Adenocarcinoma in a Woman With No Identifiable Genetic Abnormalities
Catherine Read, Marybeth Hughes, Omar Itani
Department of Surgery, Eastern Virginia Medical School, Norfolk, VA, USA.
12. Ann Diagn Pathol. 2023 Sep 7;67:152208.
doi: 10.1016/j.anndiagpath.2023.152208. Online ahead of print.
Morphological, immunohistochemical, and genetic analyses of epithelioid gastrointestinal stromal tumors
Jingli Shi, Kunkun Sun, Fangzhou Kong, et al.
Department of Pathology, Peking University People's Hospital, 100044, China.
13. Cureus. 2023 Aug 9;15(8):e43229.
doi: 10.7759/cureus.43229. eCollection 2023 Aug.
Jejunal Gastrointestinal Stromal Tumor: A Strange Cause of Massive Gastrointestinal Bleeding
Daniela Martins, Pedro Costa, Gonçalo Guidi, et al.
General Surgery, Centro Hospitalar de Trás-Os-Montes e Alto Douro, Vila Real, PRT.
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