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5.15每日资讯:NSCLC新辅助免疫化疗达pCR:辅助免疫治疗,"锦上添花"还是"画蛇添足"?;Cancer Cell | 靶向乳腺肿瘤驱动的骨髓生成重编程以减少肿瘤转移

05月14日
编译:肿瘤资讯
来源:肿瘤资讯

今日要闻

1. NSCLC新辅助免疫化疗达pCR:辅助免疫治疗,"锦上添花"还是"画蛇添足"?

2. Cancer Cell | 靶向乳腺肿瘤驱动的骨髓生成重编程以减少肿瘤转移

3. 一线治疗晚期肝癌!正大天晴公布癌症组合疗法3期临床数据

4. 百济神州CL2抑制剂「索托克拉片」新适应症申报上市

5. Nature | 破坏脂激酶 PIKfyve 介导的脂质稳态可诱导胰腺癌细胞死亡

1. NSCLC新辅助免疫化疗达pCR:辅助免疫治疗,"锦上添花"还是"画蛇添足"?

对于那些在接受免疫联合化疗并成功手术切除后达到pCR的患者,后续是否仍有必要继续进行辅助免疫治疗,已成为当前NSCLC治疗领域一个备受关注且存在争议的焦点。本文基于现有研究和不同学术观点,探讨在这一特定患者群体中支持和反对使用辅助免疫治疗的主要论据。

支持在pCR患者中继续辅助免疫治疗的论点

  • pCR并非绝对治愈,复发风险依然存在

  • 临床试验的启示 

反对在pCR患者中继续辅助免疫治疗的论点

  • pCR患者已获得极佳预后

  • 缺乏直接证据证明辅助部分的额外价值 

  • ctDNA阴性进一步佐证

  • 辅助免疫治疗的潜在弊端

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2. Cancer Cell | 靶向乳腺肿瘤驱动的骨髓生成重编程以减少肿瘤转移

近日,来自荷兰癌症研究所的Karin E. de Visser与lzo de Wit共同在Cancer Cell期刊发表题为Understanding and reversing mammary tumor-driven reprogramming of myelopoiesis to reduce metastatic spread(解析并干预乳腺肿瘤诱导的髓系造血程序重塑,以抑制肿瘤转移)的文章。

首先,研究人员发现乳腺肿瘤通过促进骨髓中髓系前体细胞及早期中性粒细胞的发育,驱动系统性中性粒细胞的扩增。进一步研究显示,乳腺肿瘤通过激活IL-1β信号通路,促使中性粒细胞向免疫抑制表型极化,该过程从造血干/祖细胞(HSPCs)阶段即被启动,并在整个粒细胞发育过程中持续存在。

该研究揭示乳腺肿瘤通过IL-1β在造血早期阶段重编程粒细胞生成程序,加速中性粒细胞的分化,并诱导其向免疫抑制表型极化,从而推动肿瘤转移的发生。阻断IL-1β信号不仅能够逆转这一重编程过程,恢复正常的造血平衡,还可显著减少肿瘤转移,提示抗IL-1β治疗有望成为抑制肿瘤转移的全新干预策略。(来源:BioArt)

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3. 一线治疗晚期肝癌!正大天晴公布癌症组合疗法3期临床数据

5月13日,正大天晴宣布,其1类创新药盐酸安罗替尼胶囊联合派安普利单抗注射液一线治疗晚期肝细胞癌(HCC)的关键注册3期临床试验(APOLLO研究)结果,在《柳叶刀》旗下肿瘤学期刊The Lancet Oncology(IF:41.6)上发表。

研究结果显示,安罗替尼联合派安普利单抗较索拉非尼显著提高无进展生存期(PFS)和总生存期(OS),经独立评审委员会评估的中位PFS分别为6.9个月和2.8个月,疾病进展风险降低48%;中位OS分别为16.5个月和13.2个月,死亡风险降低31%。亚组分析显示,安罗替尼联合派安普利单抗在合并大血管侵犯和基线AFP≥400 ng/mL人群中获益更明显。该结果支持安罗替尼联合派安普利单抗可能作为晚期HCC一线治疗新的选择。

安罗替尼联合派安普利单抗一线治疗晚期肝细胞癌的上市申请已于2024年11月获得中国国家药品监督管理局药品审评中心(CDE)受理。(来源:求实药社)

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4. 百济神州CL2抑制剂「索托克拉片」新适应症申报上市

5月12日,CDE官网显示,百济神州的CL2抑制剂索托克拉片又一适应症申报上市并已纳入优先审评,拟用于治疗既往接受过抗CD20治疗和BTKi治疗的套细胞淋巴瘤(MCL)成人患者,这是索托克拉片的第二项适应症。

索托克拉是百济神州开发的一款BCL2抑制剂,旨在阻断可帮助肿瘤细胞存活的BCL2蛋白。有研究表明,BCL2蛋白通过抑制细胞凋亡、延长肿瘤细胞的生存时间,从而促进癌症的发生和进展,而BCL2蛋白在MCL中异常高表达。BCL2抑制剂能特异性地结合并抑制BCL2蛋白,重新激活癌细胞的凋亡程序,诱导癌细胞死亡,或将为MCL的治疗带来更多创新选择。(来源:Pharma CMC)

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5. Nature | 破坏脂激酶 PIKfyve 介导的脂质稳态可诱导胰腺癌细胞死亡


近日,密歇根大学Yuanyuan Qiao、Costas A. Lyssiotis和Arul M. Chinnaiyan等实验室合作,在Nature杂志发表了题为Targeting PIKfyve-driven lipid metabolism in pancreatic cancer的研究文章

作者发现,抑制PIKfyve活性会通过干扰自噬和溶酶体功能阻碍PDAC增殖,并上调PDAC细胞的脂质从头合成,而这一过程受KRAS-MAPK通路调控。进一步研究表明,联合抑制PIKfyve和KRAS-MAPK通路在PDAC模型中展现了显著的协同效应,能够显著减轻肿瘤负担并减小胰腺重量。

本研究揭示脂激酶PIKfyve是胰腺导管腺癌(PDAC)发展的关键调控因子,在维持溶酶体功能、自噬通量以及肿瘤代谢适应中起着至关重要的作用。抑制PIKfyve可扰乱脂质稳态,迫使肿瘤细胞依赖从头脂质合成,而该过程受KRAS-MAPK通路调控。联合靶向PIKfyve与KRAS-MAPK在多个临床前模型中显著抑制肿瘤生长,诱导合成致死,提示这一联合策略在PDAC治疗中的巨大潜力。(来源:BioArt)

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高阳阳
河北医科大学第四医院(河北省肿瘤医院) | 放疗科
乳腺肿瘤驱动的骨髓生成重编程以
05月15日
贾原菊
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好好学习天天向上
05月15日
苗军程
金乡县人民医院 | 肿瘤外科
靶向乳腺肿瘤驱动的骨髓生成重编程以减少肿瘤转移