首页 > 文章详情

3.10 每日资讯：2025 JSMO | ENSEMBLE-2：ctDNA可有效预测直肠癌全程新辅助治疗（TNT）后的应答；第22届肺癌高峰论坛|杨帆教授

03月09日

编译：肿瘤资讯

来源：肿瘤资讯

今日要闻

1.2025 JSMO | ENSEMBLE-2：ctDNA可有效预测直肠癌全程新辅助治疗（TNT）后的应答

2.第22届肺癌高峰论坛|杨帆教授：勇立潮头，双特异性抗体能否跻身肺癌新型治疗“豪强”之列？

3.FDA再批准两款地舒单抗生物类似药，为骨转移患者提供新选择

4.一文通览TP53突变AML的研究进展与临床挑战

5.Adv Sci：李杰/郭剑平/王坤团队提出基于铜死亡的三阴性乳腺癌治疗新策略

1. 2025 JSMO | ENSEMBLE-2：ctDNA可有效预测直肠癌全程新辅助治疗（TNT）后的应答

2025年日本肿瘤内科学会（JSMO）年会于3月6~8日在日本神户召开，会上，日本学者Koji Ando教授口头报告了 ENSEMBLE-2研究结果，该研究探讨了循环肿瘤DNA（ctDNA）作为预测局部晚期直肠癌（LARC）患者全程新辅助治疗（TNT）后应答的生物标志物的潜力。

研究共入组了28例患者。1例患者应自身要求终止治疗。21例患者接受了TME，6例患者接受了NOM。在基线时、LCCRT后、TNT后ctDNA阳性率分别为96.4%（27/28）、14.8%（4/27）、34.6%（9/26）。LCCRT后ctDNA状态（阴性/阳性）与iCR vs nCR/cCR或pCR vs non-pCR无相关性（P值分别为0.065和0.399）。相比之下，TNT后ctDNA状态与iCR vs nCR/cCR（P=0.028）和pCR vs non-pCR（P=0.030）显著相关。这意味着：在LCCRT后检测ctDNA状态不足以预测患者的治疗反应，但在完成TNT后，ctDNA状态成为了一个有效的预测指标，可以帮助判断肿瘤是否得到了良好控制。

本研究表明，TNT后ctDNA状态可能是预测LARC患者TNT应答情况的生物标志物。在完成新辅助治疗后ctDNA阴性可能表明治疗反应良好。

点击查看研究详细内容

2.第22届肺癌高峰论坛|杨帆教授：勇立潮头，双特异性抗体能否跻身肺癌新型治疗“豪强”之列？

第22届肺癌高峰论坛于2025年2月28日-3月1日在广州盛大召开。会上北京大学人民医院的杨帆教授就“双特异性抗体的辉煌时代是否到来？”话题进行分享，分别从BsAbs的理论优势，开发考量，临床数据和研究布局四个视角，对BsAbs进行了深入剖析。

临床数据：双特异性抗体仍未取得“决定性”胜利

驱动基因阴性NSCLC：聚焦于BsAbs的临床应用，在FDA和NMPA的指导下，BsAbs的发开原则是以临床价值为导向，解决单抗无法解决的临床问题。基于此，针对驱动基因阴性的肺癌患者，无论是一线还是后线治疗，其治疗核心都是克服PD-(L)1原发/获得性耐药。

点击查看详细内容

3.FDA再批准两款地舒单抗生物类似药，为骨转移患者提供新选择

美国食品药品监督管理局（FDA）近日正式批准两款地舒单抗（denosumab）生物类似药Stobloco和Osenvelt，这两款生物类似药由Celltrion研发，其获批不仅拓展了骨质疏松症及癌症相关骨转移的治疗选择，也有望降低患者的医疗支出，提高药物可及性。

结果显示，Stobloco组与原研药组的血药峰浓度（Cmax）及曲线下面积（AUC）等PK参数均处于90%置信区间（CI）内，其中AUC0-inf的90%CI为100.4%-114.7%，AUC0-last为99.9%-114.3%，Cmax为95.2%-107.3%。这些数据表明，Stobloco与原研药在吸收、分布、代谢及排泄方面具有高度相似性，进一步支持了其临床等效性。

点击查看详细内容

4.一文通览TP53突变AML的研究进展与临床挑战

近期，Shahzad教授等人在Blood Cancer Journal发表了一篇综述，系统总结了TP53突变AML的分子机制、治疗现状及未来方向，结合最新临床试验数据与转化研究成果，为临床决策提供循证依据。

TP53突变AML代表一类高度异质性且难治的疾病实体，传统治疗反应有限，allo-HCT是潜在治愈手段但受限于患者状态。未来需整合分子分型、动态监测及创新疗法（如免疫微环境调控、联合靶向），同时推动跨学科协作与精准临床试验设计，以改善这一群体的长期生存。

点击查看详细内容

5.Adv Sci：李杰/郭剑平/王坤团队提出基于铜死亡的三阴性乳腺癌治疗新策略

近日，广州医科大学附属妇女儿童医疗中心李杰教授、中山大学附属第一医院郭剑平研究员、广东省人民医院王坤教授作为共同通讯作者，在 Advanced Science 期刊发表了题为：AKT1 Phosphorylates FDX1 to Promote Cuproptosis Resistance in Triple-negative Breast Cancer 的研究论文。

该研究发现，AKT1 通过磷酸化修饰 FDX1，促进了三阴性乳腺癌对铜死亡的抵抗，而AKT1 抑制剂和铜离子载体联合使用，能够协同缓解三阴性乳腺癌的肿瘤发生，这些发现为三阴性乳腺癌的治疗带来了有前景的新策略。

这项研究揭示了三阴性乳腺癌（TNBC）抵抗铜死亡耐药的关键机制，并为 TNBC 提出了潜在的治疗策略。（来源：Brainology）