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2025 WCLC | 细颗粒物(PM2.5)在肺癌发生中的作用研究

08月14日
编译:肿瘤资讯
来源:肿瘤资讯
Session Type

Mini Oral

Session Title

MA09. Diving Deep into Diversity: Old and New Risks for Lung Cancer

摘要号

MA09.03

英文标题

Determining the Role of Fine Particulate Matter (PM2.5) in Lung Cancer Initiation

中文标题

细颗粒物(PM2.5)在肺癌发生中的作用研究

讲者

Peiyao Wang, BSc

讲者机构

University of British Columbia


背景

非吸烟人群肺癌发病率持续攀升。室外空气污染尤其是直径小于2.5微米的细颗粒物(PM2.5)与该人群肺癌发生相关,但PM2.5在肺癌起始阶段的生物学作用尚不明确。本研究旨在探讨PM2.5在体外诱导恶性转化的潜在作用。

方法

采用非转化肺上皮细胞系(BEAS-2B和HPL1D)进行PM2.5暴露培养。每次暴露采用24小时脉冲式处理,间隔恢复期后重复暴露,持续六周。随后进行为期六周的延长恢复期以累积潜在突变负荷。在整个暴露过程中,通过细胞形态学改变、DNA损伤标志、干细胞样特征及锚定非依赖性生长能力评估恶性转化特征。对暴露细胞进行克隆筛选并开展全外显子测序,同时分析55例具有明确PM2.5暴露水平的肺腺癌患者样本,以解析PM2.5诱导的突变特征。

结果

急性PM2.5暴露可导致显著DNA损伤和细胞形态学改变。长期暴露显示增殖能力增强、突变负荷增加,软琼脂集落形成实验证实锚定非依赖性生长能力显著提升。长期暴露细胞的基因组分析可能揭示PM2.5暴露诱导的新发体细胞变异或信号通路改变。

结论

本研究证实PM2.5可在体外驱动正常肺上皮细胞恶性转化。本工作为PM2.5在肺癌发生中的作用提供了新见解,对指导非吸烟人群肺癌筛查和早期检测策略具有潜在价值。


责任编辑:肿瘤资讯-TY
排版编辑:肿瘤资讯-TY



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评论
08月14日
马利平
河南省肿瘤医院 | 放疗科
急性PM2.5暴露可导致显著DNA损伤和细胞形态学改变。