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2025 WCLC | 母体孕前尼古丁电子烟暴露诱发后代严重气道重构并减少黑腹果蝇的气道祖细胞

08月14日
编译:肿瘤资讯
来源:肿瘤资讯
Session Type

Mini Oral

Session Title

MA09. Diving Deep into Diversity: Old and New Risks for Lung Cancer

摘要号

MA09.04

英文标题

Maternal Preconception Vaping of Nicotine Induces Severe Airway Remodeling in Offspring and Reduces Airway Progenitor Cells in D. Melanogaster

中文标题

母体孕前尼古丁电子烟暴露诱发后代严重气道重构并减少黑腹果蝇的气道祖细胞

讲者

Leizhi Shi, Dr.

讲者机构

Research Center Borstel, Leibniz Lung Center


背景

青少年电子烟使用引发了对跨代呼吸健康风险的担忧。本研究利用黑腹果蝇模型,探讨母体孕前尼古丁暴露对子代气道结构和祖细胞功能的影响,重点关注与气道重构相关的分子通路。

方法

将处女雌蝇暴露于雾化尼古丁(e-nicotine)或对照(水)。评估F1代幼虫气管的结构缺陷、上皮重构及干细胞微环境。通过幼虫气管mRNA测序鉴定失调基因。

结果

母体e-nicotine暴露导致F1子代出现严重气道畸形,包括气管节段缩短(Tr9:p<0.001)、气管畸形率和上皮厚度增加(p<0.0001)。T4/T5节段干细胞微环境(气管母细胞区)减少35%(p<0.0001),PH3+增殖细胞减少。mRNA测序显示黏液分泌相关基因(Muc96D、Muc26B)、机械感受基因(pie)、Notch信号通路基因(E(spl)mbeta-HLH)及RNA加工基因(Rpp30、NHP2)上调。其他失调基因包括Syb(突触功能)、hzg(细胞粘附)、MAN1(染色质调控)和Npc2a(脂质代谢),提示发育和稳态通路的广泛紊乱。

结论

果蝇模型中孕前尼古丁暴露可引发气道重构、干细胞耗竭及上皮完整性和信号转导关键基因的失调。后续研究将聚焦T4/T5气管母细胞微环境的持续mRNA测序,以揭示母体e-nicotine暴露与跨代气道功能障碍的深层分子机制。这些发现强调了青少年电子烟潜在的跨代危害,需进一步研究尼古丁对呼吸健康的影响。

责任编辑:肿瘤资讯-TY
排版编辑:肿瘤资讯-TY



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