“浆湖共话”是由中华医学会血液学分会浆细胞疾病学组发起的系列学术交流项目，旨在搭建一个前沿学术分享平台，汇聚浆细胞疾病领域的权威专家并整合最新研究成果，通过深度剖析和解读相关疾病的复杂机制、诊断难题及治疗策略，促进该领域知识的广泛传播与深度应用。本专题特别邀请了中山大学附属第一医院李娟教授作为领读者，以及浆细胞疾病学组的多位专家作为解读嘉宾，就浆细胞疾病这一关键领域展开深入分析与探讨。
多发性骨髓瘤（MM）是一种具有显著异质性的血液系统恶性肿瘤，其在临床表现、遗传特征和治疗反应上存在巨大差异。近年来虽然随着分子医学和免疫治疗的快速发展，对高危MM（HRMM）的认识不断深化且其治疗手段不断进步，仍有部分患者面临早期复发（<18个月）和快速进展的困境，这促使研究者们不断探索新的预后因素和风险分层模型。然而，目前的风险模型在识别高危患者方面仍存在局限性，且缺乏一个被广泛接受的对HRMM的统一定义。在分子医学和免疫治疗时代，重新审视和定义HRMM的遗传学、临床及功能特征显得尤为重要。
基于此，“浆湖共话”首期将由李娟教授领读文献《High-risk multiple myeloma: Redefining genetic, clinical, and functional high-risk disease in the era of molecular medicine and immunotherapy》[1]，巧妙设问，启思导行。同时邀请陈丽娟教授、靳凤艳教授以及杨敏教授分享HRMM领域的最新研究进展，聚焦于细胞遗传学高危因素在不同风险模型中的定义演变，以及针对不同基因型高危MM的治疗数据解读，旨在为临床诊断和治疗提供更具针对性的参考依据，助力精准医疗的发展。
60秒get，李娟教授重点导览
HRMM细胞遗传学风险分层到从传统的基于单一细胞遗传学异常的简单分层，逐渐演变到如今需要综合考虑多种遗传学、基因表达、免疫特征以及临床因素的复杂体系。其中关于如何准确识别高危患者、如何结合新兴技术优化风险评估，以及如何针对不同高危特征制定精准治疗方案等问题，一直是研究的热点和难点。围绕这些，本期我们将深入探讨传统风险模型的局限性，新型风险因素的识别与应用，以及在精准医疗背景下，如何构建和优化综合的风险评估模型，以期为临床诊断和治疗提供更具针对性的参考依据，助力精准医疗的发展。
议题一：HRMM的定义与风险分层模型的演变
Q1：在MM的治疗中，为什么传统的风险分层模型难以满足当前临床需求？在分子医学和免疫治疗时代，重新定义高危HRMM的必要性体现在哪些方面？
传统的风险分层模型确实存在一些局限性。首先，它无法准确识别所有高危患者，有些患者虽然按照传统标准属于低危，但实际治疗效果并不理想。其次，传统模型是在新型治疗方法问世之前产生的，因此对新型治疗手段的反应预测不足，例如，对于接受免疫治疗的患者，传统的细胞遗传学风险分层可能无法准确预测其疗效。这是因为MM在表现形式、遗传基础和治疗反应方面具有显著的异质性，而传统的模型未能充分考虑到这些异质性。
实际上，在分子医学和免疫治疗时代，重新定义HRMM的必要性体现在多个方面。首先，它可以更好地指导治疗选择，对于具有特定基因突变的患者，我们可以选择靶向药物进行治疗。其次，重新定义HRMM有助于我们防止耐药性演变，通过早期识别高危因素，我们可以采取更积极的治疗策略，延缓耐药性的发生。此外，重新定义HRMM还可以为临床试验提供依据，可帮助我们设计更有效的临床试验方案，准确识别有早期复发（ER）风险的患者，并为临床试验患者的选择提供依据。尽管存在一些无可争议的高风险特征，如双等位基因失活的TP53突变和自体干细胞移植（ASCT）后ER，但临床数据量的不断扩大、技术的进步和新型药物的影响，意味着HRMM还没有一个通用的定义。
Q2：在现代精准医疗背景下，传统分期系统在评估疾病负荷和增殖活性方面存在哪些局限性？
传统分期系统，如Durie-Salmon分期系统和国际分期系统（ISS），在评估疾病负荷和增殖活性方面存在明显的局限性。Durie-Salmon分期系统基于血红蛋白、肌酐、免疫球蛋白、钙和骨病变数量量化浆细胞负荷。ISS仅依β2-微球蛋白和白蛋白两个因素进行分层，未体现与肿瘤内在因素（如增殖指数和基因异常）相关性。β2-微球蛋白、LDH和白蛋白是非特异性指标，可能受独立于疾病生物学因素的影响，限制了传统分期系统在精准评估中的应用。
目前临床常用的分期系统还未考虑免疫微环境的变化，而免疫微环境在疾病进展和治疗反应中起重要作用。例如，免疫细胞浸润和免疫抑制细胞的比例可能影响治疗效果。此外，这些系统也未整合GEP，而GEP可提供关于疾病生物学和预后的额外信息，有助于识别高危患者和预测治疗反应。最后，它们也未充分考虑新型靶向治疗和免疫治疗的影响，这些新疗法改变了MM的治疗格局，需要新的评估指标来定义真正HRMM患者。
议题二：个体化治疗的重要性
Q3：在MM的治疗中，考虑患者个体化特征（如年龄、虚弱状态、合并症等）的重要性如何体现？在临床决策中，应如何权衡这些因素以实现最佳治疗效果？
在MM的治疗中，考虑患者的个体化特征至关重要。年龄是MM患者个体化治疗中的一个重要因素。老年MM患者整体预后欠佳，从标准治疗中获益有限。这主要是因为随着年龄增长，患者身体机能衰退，对治疗的耐受性降低。并且，老年患者常伴有多种合并症，如心血管疾病、糖尿病等。因此，鉴别出虚弱和非虚弱人群是避免治疗不足或过度治疗的关键。而虚弱状态也是影响治疗效果的关键因素，虚弱的患者往往对高强度治疗的耐受性较差，因此可能需要采用更为温和的治疗策略。通过对骨髓瘤特异性老年评估或虚弱评估，早识别虚弱及导致虚弱的原因，并基于虚弱状态制定个体化治疗方案，能够降低治疗相关毒性和治疗中断率，提高生活质量，延长生存时间。
在临床决策中，我们需要权衡患者个体化特征和疾病生物学特征，制定个体化的治疗方案。对于虚弱或老年患者，我们可以考虑采用较为温和的治疗方案，如低毒性化疗联合靶向治疗。而对于年轻、体能状态良好的HRMM患者，则可考虑更为积极的治疗策略，如包含新一代PI、CD38单抗等在内的四药联合治疗方案。
议题三：特殊类型MM的治疗策略
Q4：浆细胞白血病（PCL）和髓外疾病（EMD）与经典MM在生物学特征和治疗反应上存在哪些差异？
PCL和EMD与经典MM在生物学特征上存在显著差异，其浆细胞脱离骨髓微环境的依赖性，具有高度侵袭性。
原发性PCL（pPCL）具有独特的分子特征，具有pPCL样肿瘤转录组的患者PFS和OS更差，且这一特征独立于现有预后标志物。值得注意的是，尽管t（11；14）易位影响超过半数pPCL患者，但与无此易位的pPCL相比（中位OS分别为18个月 vs. 39个月），该亚组实际预后更优。继发性PCL（sPCL）的发病率随治疗进展增加，中位生存期仅为3个月，出现中枢神经系统受累预后更差。
非骨相关的EMD出现在1.7%~4.5%的NDMM和10%的RRMM，与HRCA、抗药性和较差的预后有关。随着MM患者生存期延长，EMD增加：继发EMD的中位发生时间为2年，且接受≥3线治疗后EMD发生率急剧上升。初诊EMD常伴t（4；14）、t（14；16）和del（17p）等遗传异常，而继发EMD以表面CD56缺失及MAFB、MYC过表达为特征。EMD对标准IMiD/PI方案和新型免疫疗法（如CAR-T、双特异性抗体）普遍耐药。
针对PCL和EMD患者，我们需要采取更积极的治疗策略。根据IMWG的最新定义，PCL的诊断标准已更新为外周血循环浆细胞比例≥5%，提示临床医生在诊断时需更加关注外周血浆细胞的检查。对于EMD和PCL患者，建议采用包含PI和CD38单抗的强化联合治疗方案，如Dara-KRd方案等四联方案。对于复发EMD患者，新一代PI如卡非佐米和XPO-1抑制剂等新药的应用也显示出一定的疗效。对于HRMM患者，包括EMD和PCL患者，单次ASCT后未达到非常好的部分缓解（VGPR）的患者可能需要后续的强化治疗，包括第二次移植或更多巩固方案。尽管二次移植在欧洲骨髓瘤协作组（EMN）的研究中显示出对高危患者有明显获益，但该结论是在大多数患者在一线治疗中并未接受三联或四联方案时获得的。目前如接受包括CD38在内的四联方案，移植前疗效已相当理想，双次移植的需求可能减少。 CAR-T细胞疗法和其他免疫治疗如双特异性抗体在HRMM患者中显示出潜力，尤其是在复发EMD和PCL患者中，早期应用可能有助于达到更深的治疗反应和更持久的缓解。此外，对于EMD和PCL患者，持续治疗至关重要，以防止疾病复发和进展，即使在达到深度治疗反应后，也应考虑维持治疗，如使用低毒性药物或免疫调节剂，以延长PFS和OS。
议题四：关键遗传学异常的临床意义与治疗优化
Q5：1q+在MM中具有怎么样的预后价值和临床意义？如何评估合并1q+MM患者的预后并优化治疗策略？
研究表明，1q+与较差的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）显著相关，即使在调整了其他基线风险因素后，1q+仍然是一个独立的预后不良因素。与无1q+患者相比，携带1q+的MM患者往往表现出更高的异质性和不良预后，包括更高的复发率和较短的生存期。因此，准确评估1q+对患者预后的影响，对于制定个性化的治疗策略至关重要。基于此，本研究团队开发了一个基于四个独立风险因素的风险评分模型，这些因素包括：ISS III期、高钙血症、乳酸脱氢酶（LDH）水平升高和t（14；16）。根据这些因素的权重，患者被分为低危（0分）、中危（1-3分）和高危（4-7分）三个亚组。该模型在训练集和验证集中均显示出良好的预后分层能力，能够有效区分不同风险水平的1q+患者。此外，该模型还可以预测早期复发的风险，高危患者的早期复发率显著高于低危和中危患者。基于风险评分模型的分层，可以为不同风险水平的1q+患者制定个体化的治疗策略。对于低危患者，标准治疗可能足以获得较好的预后；而对于中危和高危患者，可能需要更强化的治疗方案。同时，持续的微小残留病（MRD）监测对于评估治疗反应和调整治疗方案至关重要，达到MRD阴性可以显著改善1q+患者的预后。鉴于1q+患者的高复发风险和较差的预后，探索新的治疗靶点和药物组合也是优化治疗策略的重要方向。
评估合并1q+MM患者的预后，需要综合考虑细胞遗传学因素和临床因素。MASS分期系统整合了细胞遗传学因素（如1q+）和临床因素（如LDH水平），能更准确预测预后，不同分期患者的OS存在显著差异。R2-ISS新增了1q21拷贝数改变，完善了预后分层。在治疗策略方面，传统RVd方案治疗1q+患者PFS较短，而基于卡非佐米的方案（如KRd-ASCT）可改善1q21 gain患者的预后，后续ASCT治疗可获最大PFS益处。Ⅲ期ICARIA-MM和IKEMA试验都比较了含CD38单抗与不含CD38单抗的方案，在亚组分析中研究了1q21亚组患者的生存获益。结果显示在IKEMA方案中， 1q+亚组患者中位PFS为16.2个月，与无1q21+患者的20.3个月无显著差异，说明含卡非佐米的方案能够对抗部分不良预后的高危因素。在不同1q亚组中，尤其是合并其他细胞遗传学高危因素或者是≥4个拷贝数的患者，在卡非佐米方案的基础上加入CD38单抗能获得最高的PFS获益。伊沙妥昔单抗和来那度胺维持治疗可改善1q+患者的生存期，但1q+的报告存在异质性，还需明确检测阈值。
Q6：在MM中，del（17p）和TP53突变是常见的高危遗传学异常，如何基于最新研究成果优化针对携带这del（17p）和TP53突变患者的治疗管理策略？
Del（17p）或17单体被认为是MM最重要的预后因素，它发生在10%的NDMM中，在疾病晚期和有IgH易位的MM中更为常见。TP53是影响细胞周期停滞、DNA修复和DNA损伤时细胞凋亡的转录调节因子，其缺失是del（17p）预后不佳的原因。Del（17p）可通过FISH进行常规鉴定，受影响的克隆大小与准确预后有关。虽然确切的临界值不尽相同，但CCF≥55%~60%能可靠地再现del（17p）的不良预后。值得注意的是，与不伴有del（17p）的情况相比，复发时存在低del（17p）克隆（CCF10%~50%）似乎对预后也有负面影响。NDMM骨髓瘤基因组计划发现，缺失（9%）是TP53失活的最常见方式，其次是突变（6%）和双等位基因的失活（4%）。后者的存在确定了一个超HR双打击亚组，尽管采用了现代疗法，但其中位OS仅为21个月。
针对del（17p）和TP53突变的患者，我们需要采取更加积极的治疗管理策略。首先，要采用更敏感的检测技术，如NGS，以识别低比例的高危克隆，避免漏诊。最新研究表明，即使del（17p）和TP53突变的比例较低（如10%~20%），但患者的预后也很差，亚克隆的存在显著影响患者的生存期，提示在临床实践中，即使检测到低比例的del（17p）或TP53突变，也应将其视为高危因素进行管理。目前，FISH检测del（17p）时，CCF≥55%~60%已被证实与不良预后密切相关，然而，最新研究显示，即使CCF在10%~50%的患者中，预后也显著较差。其次，强化治疗方案如四药联合方案已被证实能够显著改善预后。例如，HOVON研究显示，以硼替佐米为主的治疗方案能够延长患者的PFS和OS。检测TP53突变和双等位基因的失活需要NGS或TP53特异性检测，但这些技术尚未广泛应用于临床，导致部分高危患者可能被漏诊。
Q7：MYC基因重排在多发性骨髓瘤中的作用机制是什么？它如何影响疾病的进展和对治疗的反应？
MYC基因重排与冒烟型骨髓瘤向活动性骨髓瘤进展相关，作为常见的继发性事件可见于40%的NDMM和76%的超二倍体MM患者。大约40%的MYC结构变异涉及免疫球蛋白（Ig）增强子区域，导致MYC过表达。总体而言，大多数MYC变异似乎对生存无影响，但与Ig易位（尤其是Ig轻链λ型，IgL）相关的变异会独立于其他高危细胞遗传学异常（HRCAs），导致更差的PFS和OS。IMID耐药性为IgL-MYCs不良预后的合理解释提供了依据。IMIDs通过Cereblon介导的泛素化降解转录因子Ikaros（IKZF1），而由于IKZF1与IgL增强子具有极高结合强度，其在IgL位点的超量占据可能削弱IMID类药物对IKZF1的降解作用。
Q8：在MM中，同时存在的高危细胞遗传学异常（如双打击、三打击MM）是否仅仅是一个简单的“累加”效应，还是存在更复杂的交互作用？这种交互作用如何影响疾病的生物学行为和治疗反应？
HRCAs包括del（17p）、t（4；14）、t（14；16）、gain（1q）等。研究表明，这些异常之间的交互作用可能通过多种机制影响疾病进展。例如，del（17p）通常与TP53基因的失活相关，而TP53是细胞周期调控和凋亡的关键基因。当del（17p）与其他HRCAs（如t（4；14）或gain（1q））共存时，可能导致细胞对凋亡的抵抗性增强，从而加速疾病进展。
多打击MM指患者伴有≥2个HRCAs，影响14%~30%的NDMM患者。研究表明与单打击MM相比，多打击MM患者的PFS和OS显著较差，例如在一项针对5000例入组临床研究的患者的Meta分析中，单打击患者比例为38%，多打击患者比例为14%。结果显示多打击MM的OS和PFS HR分别为2.97和2.18，明显高于单打击MM（OS和PFS HR分别为1.87和1.63）。即使采用强化移植和多药联合方案（如OPTIMUM研究中的Dara-CVRd方案或FORTE研究中的KRd方案），三打击MM患者的ER率仍高达71%，表明多打击MM对治疗反应差。
目前对于HRMM的定义包括以下几种情况：
del（17p），克隆比例>20%和/或TP53突变
存在lgH易位，包括t（4；14）、t（14；16）或t（14；20），同时伴有+1q和/或del（1p）
单等位基因del（1p32）伴有+1q或双等位基因del（1p32）
β2微球蛋白>5.5mg/L且肌酐正常（<1.2mg/dL）
这种新的定义有助于更准确地识别高危患者，并为他们制定更强化的治疗策略。未来的研究需要进一步探索新的治疗靶点和药物组合，以改善这些患者的预后。同时，构建综合的风险评估模型，综合考虑细胞遗传学、基因表达、免疫特征以及临床因素，将为高危MM患者提供更具针对性的治疗方案，助力精准医疗的发展。
议题五：难治复发性MM的治疗挑战与策略
Q9：在MM的治疗中，功能性高危（FHR）的概念如何与传统的基于细胞遗传学的风险分层相结合？在临床实践中，如何识别和管理FHR患者，以提高他们的治疗效果和生存率？
FHR患者即使没有HRCAs，采用现代疗法的疗效仍不理想，中位OS为1~2年。高效诱导疗法可能筛选出了更具耐药性的MM克隆，根据梅奥诊所的两项连续研究结果，原发性难治性MM患者的中位OS从50个月下降到了43个月。9%的患者18个月内出现ER，这代表了FHR群体。HRCAs、ISS和肿瘤负荷（LDH、骨髓浆细胞百分比）与ER相关，但仍有30%的ER患者缺乏任何风险因素。目前的评估只在一个时间点检查数量有限的生物异常，并从局限的骨穿部位（髂嵴）取样，且既定预后标志物的常规应用不一致，影响了预测能力。未来的评估需要整合更多生物、遗传和治疗反应等因素，如GEP、TP53突变状态、CTCs和EMD，同时评估基本的疾病生物学和治疗特征，如免疫能力和储备。
在临床实践中，识别和管理FHR患者需要结合动态风险评估工具和综合评分系统。FHR患者不一定在基线时表现出高危特征，但可能在治疗过程中出现早期复发或治疗反应不佳。因此，需要结合动态风险评估工具，如治疗反应（如是否达到≥VGPR）、MRD状态等，来识别FHR患者。利用综合评分系统（如CIBMTR评分系统、S-ERMM评分系统等）评估早期复发风险，这些系统结合了细胞遗传学异常、临床特征（如LDH水平、浆细胞浸润比例等）和治疗反应，能更准确地识别FHR患者。对于FHR患者，建议采用更为强化的一线治疗方案，如包含蛋白酶体抑制剂（PI）、免疫调节药物（IMiD）和抗CD38单克隆抗体的四药联合方案，以达到深度缓解。CAR-T细胞疗法在FHR患者中显示出显著的疗效，尤其是在早期复发和难治性患者中。如，idecabtagene vicleucel和ciltacabtagene autoleucel在早期复发患者中的ORR和CR率较高。
Q10：在MM的遗传学研究中，如何理解高危细胞遗传学异常的“动态”变化？这种动态变化对患者的预后和治疗策略有何影响？
MM患者的疾病进展是一个风险累积的过程，进展时的风险分层可能与诊断时不同。因此，除了关注复发/进展性疾病患者的复发动力学外，在二线治疗开始前通过重新分期进行动态风险再分层至关重要。持续的MRD阴性是预测PFS和OS的更佳指标，对改善HRMM的预后至关重要，它降低了克隆演变的可能性，部分克服了HRCAs的不利影响。然而，持续MRD阴性难以获得，且在大多数情况下不足以控制HRMM患者的病情。在骨髓瘤XI试验中，双打击患者在ASCT后3个月MRD阴性率为80%，但9个月后只有37.5%的患者保持持续MRD阴性。MASTER试验显示，即使达到持续MRD阴性，≥2个HRCAs的患者2年后病情恶化的比例仍高达47%，而无HRCAs的患者仅为9%，这表明HRCAs患者更需要持续的MRD阴性。结合骨髓MRD和影像学评估的研究发现，12%的患者尽管达到骨髓MRD阴性，但PET/CT或MRI上仍有局灶性病变，且PFS更差，凸显了综合评估的必要性。重新分期和分期迁移（进展时患者的临床分期与初始阶段相比的变化）对PPS有显著影响，有助于更准确地评估患者的预后。
随着疾病进展，高危细胞遗传学异常的发生率可能增加，这与克隆演变和侵袭性改变有关。 研究中发现，ISS/RISS分期迁移加重的患者在疾病进展时的del（17p）发生率明显更高，PPS也更差。动态风险分层有助于识别这些高危患者的克隆演变，从而调整治疗策略，以应对疾病进展带来的预后变化。对于进展时风险分层恶化的患者，应考虑更为强化的治疗方案，如包含PI、IMiD和CD38单抗的四药联合方案，以达到深度缓解。维持治疗在进展后也非常重要，可以延长PFS和OS。对于早期复发或难治性患者，应尽早考虑使用新型治疗手段，如CAR-T细胞疗法和双特异性抗体，这些治疗在早期复发患者中显示出较高的缓解率和生存获益。
议题六：HRMM的未来展望
Q11：在分子医学和免疫治疗时代，如何构建一个综合的HRMM定义和风险评估模型？这个模型应如何整合多维度的信息（如遗传学、基因表达、免疫特征、临床特征等），以实现精准医疗？在未来的临床研究和实践中，如何验证和优化这个模型？
在分子医学和免疫治疗时代，构建一个综合的HRMM定义和风险评估模型至关重要，可实现精准医疗。
构建综合的HRMM定义和风险评估模型的方法包括：
1. 整合多维度信息：模型应全面整合遗传学（如del（17p）、t（4；14）、t（14；16）等高危细胞遗传学异常）、基因表达谱（识别高危基因表达特征）、免疫特征（免疫微环境变化、免疫细胞浸润情况）以及临床特征（患者年龄、虚弱状态、合并症等）。
2. 利用AI技术：借助DeepSeek等AI技术，对海量临床数据和基因组数据进行深度分析。AI能够挖掘数据中的复杂关联和潜在模式，从而更精准地识别高危患者和预测治疗反应。
验证和优化模型的策略：
1. 多中心前瞻性临床试验：在不同地区、不同人群的多中心临床试验中应用该模型，评估其预测能力和临床实用性。通过收集大量真实世界数据，验证模型的准确性和可靠性。
2. 持续更新与优化：结合新的研究成果和技术进展，如免疫治疗和细胞治疗的最新数据，不断更新和优化模型。AI技术可以实时学习和适应新数据，进一步提高模型的性能。
3. 动态风险评估：引入动态风险评估工具，如治疗反应（是否达到≥VGPR）、MRD状态等，结合AI技术实时监测患者的病情变化，及时调整治疗策略，以应对疾病进展带来的预后变化。
多维度整合：HRMM精准治疗的未来之路
在精准治疗时代，HRMM的治疗仍面临挑战与机遇。传统风险分层模型存在局限性，无法满足临床需求。随着分子医学和免疫治疗的发展，临床上对HRMM的认识不断深化，但目前仍缺乏统一定义，重新审视和定义HRMM显得尤为重要。临床实践中，需综合考虑患者个体化特征（如年龄、虚弱状态、合并症等）和疾病生物学特征（如细胞遗传学异常、基因表达谱、免疫微环境等），制定个体化治疗方案。
新兴技术（如液体活检、单细胞测序）为评估疾病负荷和增殖活性提供了新手段，可与传统指标结合，更全面地评估患者风险分层，为个性化治疗提供依据。而构建综合的HRMM定义和风险评估模型，需整合多维度信息。未来需通过多中心、前瞻性临床试验验证和优化模型，结合新研究成果和技术进展，提高模型的准确性和可靠性，以实现精准医疗，改善HRMM患者的预后和生活质量。
专家简历
中华医学会血液学分会副主任委员
中华医学会血液学分会浆细胞疾病学组组长
中国医师协会血液科医师分会副会长
中国医师协会多发性骨髓瘤专业委员会副主任委员
CSCO骨髓瘤专家委员会副主任委员
中国女医师协会血液专业委员会候任主任委员
广东省医学会血液病学分会前任主任委员
广东省医师协会血液科医师分会前任主任委员
广东省健康管理学会血液病学专业委员会主任委员
海峡两岸医药卫生交流协会血液病学专业委员会、中国医疗保健国际交流促进会血液学分会、中国医药教育协会血液学专业委员会副主任委员
主持过或正主持的基金有国自然基金等20多项,以第一作者或通讯作者发表论文200多篇,SCI收录90多篇,以第一负责人获广东省科技进步一等和三等奖、华夏医学奖二等奖、广东省医学科技奖一等奖。主编专著9部。
江苏省人民医院
江苏省医学重点人才
亚洲骨髓瘤工作组成员
中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会骨髓瘤与浆细胞学组副组长
中国医师协会血液科医师分会多发性骨髓瘤专业委员会委员
中华医学会血液学分会第十一届委员会浆细胞疾病学组委员
江苏省老年医学学会血液学专委会主任委员
江苏省抗癌协会骨髓瘤学组组长
专业方向：浆细胞疾病
吉林大学白求恩第一医院
吉林省中青年科技创新卓越人才
中国老年学和老年医学学会老年病学分会 副秘书长
中国老年学和老年医学学会老年病学分会血液学专家委员会 主任委员
中国女医师协会血液专业委员会青年委员会 副主任委员
中华医学会血液学分会浆细胞疾病学组 委员
中国医师协会多发性骨髓瘤专业委员会 委员
中国抗癌协会血液肿瘤委员会 委员
中国抗癌协会多发性骨髓瘤委员会 委员
中国抗癌协会淋巴瘤专业委员会委员
中国临床肿瘤学会抗白血病联盟 & 抗淋巴瘤联盟 委员
美国血液学会（ASH）国际会员
主持国家自然基金面上项目4项，以第一或通讯作者在SCI杂志发表论文50余篇
参与多项多发性骨髓瘤指南的撰写
CSCO骨髓瘤专家委员会第一届委员
中国抗癌协会血液病转化委员会常委兼秘书长
中国女医师协会第一届靶向专业专委会委员
浙江省抗癌协会血液肿瘤委员会委员
浙江省抗癌协会第一届肿瘤临床药学专委会委员
中国女医师协会血液专委会秘书兼青年委员会副主任委员
国家食品药品审评中心国家级核查员
获得浙江首届“优秀青年副主任医师”称号
负责国家自然基金、浙江省自然基金、省科技厅级课题一项。从事多发性骨髓瘤，B细胞淋巴瘤亚专科方向。先后参加多项国家项目等重大课题的研究工作。在Hematologica、British Journal of Hematology、Biomolecules、Front Oncol、Leukemia Lymphoma等杂志发表多篇论文。作为主要参与人获得浙江省科技进步奖三等奖、浙江省医药卫生科技进步奖二等奖
[1] REES M J, KUMAR S. High-risk multiple myeloma: Redefining genetic, clinical, and functional high-risk disease in the era of molecular medicine and immunotherapy [J]. Am J Hematol, 2024, 99(8): 1560-75.
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