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“生了肿瘤，栽在心脏？” 第五十五期 — 晚期肺癌靶向治疗3年余，肿瘤病情稳定，为何出现心衰？

2024年07月08日

来源：肿瘤心脏病复旦中山程蕾蕾

患者女性80岁，3年前诊断晚期肺腺癌，长期口服阿法替尼，肿瘤病情稳定，近期出现心力衰竭，什么原因引起的心力衰竭，后续如何诊治呢？听听肿瘤心脏病多学科（MDT）科普视频的解答。

复旦大学附属中山医院肿瘤心脏病多学科联合门诊

病史摘要

主诉、病史（现病史、既往史）：
确诊晚期肺腺癌3年余
1. 患者于2020-12月确诊肺癌晚期伴多处淋巴结及肝转移，穿刺病理结果提示：肺腺癌，NGS: EGFR 19外显子大片段重复突变；给予阿法替尼靶向治疗，病灶缩小，病程中定期复查，肿瘤病情长期稳定。
2. 1月前出现活动后胸闷、气急；2024-04-17就诊肿瘤内科，查心电图：1)窦性心律；2)Ptf-V1增大，提示左心房负荷增大；3)左心室肥大伴ST-T改变（RV5+SV1=69mm）。心肌标志物：心肌肌钙蛋白T：0.047ng/ml；氨基未端利钠肽前体：14402.0 pg/ml，考虑心功能不全。
3. 患者1周前2024-4-19就诊，暂停阿法替尼治疗，予以心衰药物治疗，现为评估下一步治疗方案就诊。

体格检查（阳性体征及与鉴别诊断有关的阴性体征）：
神志清，一般情况可，静息状态下呼吸平稳。

辅助检查：
【2024-04-17】心肌标志物：心肌肌钙蛋白T：0.047ng/ml；肌酸激酶MB质量：2.9ng/ml；肌红蛋白：38.0ng/ml；氨基末端利钠肽前体：14402.0pg/ml。
【2024-04-18】心脏超声：1.主动脉瓣钙化伴中度反流 2.左室整体收缩活动减弱 3.左房增大，轻度二尖瓣反流 4.二尖瓣后叶瓣环钙化 5.少量心包积液 LVEF: 39%。
【2024-04-19】心肌标志物: 心肌肌钙蛋白T：0.038ng/ml；氨基末端利钠肽前体：3731.0pg/ml。
【2024-04-22】心肌标志物：心肌肌钙蛋白T：0.031ng/ml；氨基末端利钠脑前体：3675.0pg/ml。
【2024-04-23】心超：1.主动脉瓣钙化伴中度反流，升主动脉增宽 2.左房室增大，左室整体收缩活动减弱，室间隔基底段增厚 3.二尖瓣后叶瓣环钙化伴轻度反流 4.少量心包积液 LVEF: 44%。

诊断：
肺恶性肿瘤，心力衰竭

处理意见：
1．继续停用靶向抗肿瘤治疗，心内科药物治疗，抗冠状动脉粥样硬化他汀+阿司匹林治疗，定期随访肝功能、血脂和肌酶；
2．心衰药物治疗，根据血压调节药物剂量，沙库巴曲缬沙坦钠25mg bid+美托洛尔缓释片11.875 mg qd+螺内酯20mg qd+曲美他嗪35mg bid，心内科随访；
3. 心功能恢复后，可考虑选择第3代靶向药阿美替尼或伏美替尼抗肿瘤治疗。

总结

患者高龄女性，晚期肺腺癌，口服阿法替尼治疗3年后才出现心力衰竭，停用1周后心肌损伤标记物和左室射血分数已有好转，进一步验证了阿法替尼引起心脏毒性的临床判断。患者肿瘤控制良好，因此目前以处理心力衰竭为主，等待心功能恢复后再考虑抗肿瘤治疗。结合已有的经验及临床报道，后续可选择第3代靶向药阿美替尼或伏美替尼。

如下内容不用写入公众号：

肿瘤内科医师分析：患者晚期肺腺癌，3年来使用阿法替尼取得了良好的疗效。临床试验数据未提示本品会对心脏收缩力造成不良影响，但尚未在有严重心脏病史的患者中研究本品。若患者出现心功能不全，尤其是高龄患者，仍应警惕阿法替尼的心脏毒性；患者停用阿法替尼后，心肌损伤标记物及左室射血分数已有好转，等待心功能基本恢复后，可考虑更换第3代靶向药阿美替尼或伏美替尼抗肿瘤治疗。

心内科医师分析：左心室功能下降是肺癌靶向药物比较多见的心脏毒性之一，对于有心血管疾病高危因素的患者，应当进行心脏评估和监测，包括在基线时和治疗过程中全程评估和管理。在治疗期间发生相关心血管损伤的患者，应停用可疑药物，该患者出现心衰，给予心衰规范化治疗，沙库巴曲缬沙坦+美托洛尔+螺内酯等；根据以往经验，早期发现后停抗肿瘤药物并及时抗心衰治疗，6-8周可基本恢复。

临床药师：阿法替尼是第二代表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂，可改善EGFR突变肺癌的预后，在肺癌患者中应用广泛。但阿法替尼也可能会导致心脏毒性，其中包括心衰。阿法替尼引起心衰的发生率较低（小于1%），但对于有心血管风险的肿瘤患者，应当进行心脏监测，在基线时和治疗期间定期评估心功能。对于治疗过程中发现左室射血分数低于正常下限的患者，应心内科会诊并停止阿法替尼治疗。

排版编辑：肿瘤资讯-xiaodong