2019年10月25日，由国际呼吸病学会主办的中国肺癌防治联盟和亚太呼吸病学会肺癌高峰论坛暨肺癌免疫治疗学习班在上海顺利进行。会议伊始，复旦大学附属中山医院和中国肺癌防治联盟主席的白春学教授致开幕辞，热烈欢迎来自全国各地及海内外的专家同道参加本次会议。大会就重要免疫研究点评，免疫获益人群筛选、免疫后治疗评效标准、免疫相关不良事件等方面对肺癌免疫治疗进行系统深入的梳理，为大家带来了一场肺癌免疫治疗学术盛宴。
突破小细胞肺癌治疗瓶颈——程颖教授
程颖教授：在过去30年，SCLC治疗进展缓慢。然而近两年SCLC治疗领域曙光乍现。程颖教授就SCLC治疗进展进行了梳理。其中，IMpower 133开拓了SCLC一线治疗新领域，带来了开拓性进展。基于IMpower 133阿特珠单抗联合化疗对比化疗提高2个月OS的结果，2019年FDA批准了该方案的一线适应证，CSCO指南也同样将该研究作为1A类证据予以3级推荐。其后CASPIAN研究中，德瓦鲁单抗联合化疗再次取得OS获益，并确立了德瓦鲁单抗的孤儿药地位。免疫联合化疗成为了SCLC的标准一线治疗策略。
在后线治疗方面，基于CheckMate 032研究，纳武利尤单抗三线以上治疗获得了PFS 1.4个月、OS 5.6个月的成果，从而成为SCLC的后线标准治疗。而帕博利珠单抗则是SCLC领域开疆辟土的引领性药物，KeyNote 028和158研究结果显示，帕博利珠单抗三线治疗带来获益。FDA批准纳武利尤单抗和帕博利珠单抗用于SCLC后线治疗，而中国CSCO指南也予以2级推荐。后续的策略可能是联合，包括免疫之间的联合，联合抗血管生成、PARP抑制剂等靶向药物。
另外值得一提的是中国抗血管生成药物，安罗替尼。ALTER 1202研究中，安罗替尼对比安慰剂的PFS达到4.1月 vs 0.7月，HR 0.19，OS也有获益，成为中国SCLC患者的标准三线治疗方案。CSCO指南将其作为2级证据推荐。
此外，新型细胞毒药物lurbinectedin也显示出抗肿瘤活性，在中国联合多柔比星的研究正在进行。期待进一步完善SCLC的分子分型等生物学信息，以发现更好的治疗策略。
2019 NSCLC免疫治疗重要研究点评——宋勇教授
宋勇教授开篇提出3个问题：免疫治疗时代，长期生存实现了吗？免化疗时代是否到来？如何精准选择？
KeyNote 001研究的生存数据已经成熟，帕博利珠单抗治疗的初治患者5年OS率接近四分之一，经治患者的5年OS率是16%，而传统治疗的OS率是5%。CheckMate 003研究中，纳武利尤单抗组的患者5年生存率为15%，联合分析CheckMate 017和057，四年生存率约14%，5年生存率13.4%。2年不进展的患者5年OS率达到80%，4年不进展则5年OS率达到100%。因此，免疫治疗可以带来长期生存，超过2年不进展，长期生存概率明显增加，且越早治疗越好，一线治疗获益更多。
CheckMate 227研究中，PD-L1阳性患者，双免疫治疗优于化疗，免疫单药也优于化疗，PD-L1≤1%的患者中，双免疫也优于化疗。但依旧相当多的患者不获益。IMpower 110研究中，TC3IC3患者OS获益明显，但此类患者仅占16%，因此去化疗时代还未到来，需要筛选获益人群。
免疫联合化疗研究中，PD-l1和TMB都不是最佳标志物，精准选择获益人群的生物标志物依旧疑雾重重。
免疫带来长期生存，但只适用于部分患者。需要向精准努力，期待去化疗时代的到来。
免疫治疗相关肺炎——Charles A Powell教授
Charles A Powell 教授：免疫治疗带来长期生存，改变了肺癌治疗标准。但是很多患者发生不良事件，最常见之一就是肺炎。免疫相关肺炎的CT表现为高密度实变、小结节、磨玻璃影、机化等非特异性表现。诊断标准包括使用过免疫药物、相关临床表现、CT磨玻璃影、抗真菌治疗无效但激素治疗有效等。
免疫治疗相关肺炎发生率约5%，在肺癌中比其他肿瘤更为常见和严重。治疗前具有间质性肺病或COPD等病史者风险增加，免疫药物联合使用后风险增加。而其发生机制可能是T细胞等PD-1通路阻断，细胞过度激活导致的肺损伤。
免疫治疗疗效评估的演变和思考——周承志教授
周承志教授认为，免疫治疗对传统的RECIST标准是挑战。免疫治疗患者有长期获益，延迟获益，假性进展等特殊现象。不同瘤种都有假性进展现象，NSCLC的发生率0.6~0.8%。现在标志物的预测还不成功，主要依靠临床和影像学鉴别，患者一般状况好转的可能是假性进展，因此不能轻易把ORR和长期获益等同。2009年提出的irRECIST指出评估肿瘤总负荷，需要两次观察确认。2017年提出的iRECIST标准，针对新病灶的出现，提出了iuPD的状态。 2018年又提出了imRECIST标准，将非靶病灶和新发病灶排除PD的考量。使用imRECIST评估，患者获益增加，只要没有快速进展，患者可能依旧能获益。
免疫治疗的评估需结合临床，结合个体因素，这也体现了临床医生价值。
基于NGS的免疫治疗生物标志物探索——邵阳教授
邵阳教授表示免疫治疗带来长期获益，5年OS率15%-20%，但是ORR显著低于靶向治疗。NGS测序有助于探索免疫治疗标志物从而寻找获益人群。
EGFR，ALK等驱动基因突变患者接受免疫治疗具有显著更低的ORR，因此NCCN指南要求除外驱动基因突变患者。其他如PTEN，KEAP1等基因也和疗效相关。EGFR，ALK等突变患者免疫疗效更低。
TMB指导治疗的结果存在争议。早期研究如CheckMate 57等表明TMB对治疗有一定指导作用，NCCN指南予以2A级证据推荐。但是汇总更多研究发现TMB和OS并不相关。TMB还不能作为明确的标志物，但是可以联合其他标志如PD-L1作为参考。
免疫信号通路的一些基因也和原发或获得性耐药相关，如HLA，TP53等，其价值值得进一步研究。
液体活检也是标志物探索的方向。有研究显示使用免疫治疗后8周后检测到肿瘤ctDNA的患者疗效欠佳，而检测不到的患者反应良好。ctDNA也有助于假性进展和真性进展的区别，真性进展患者ctDNA增加。
筛选肺癌免疫治疗长期获益人群——胡毅教授
胡毅教授：KeyNote 001是规模最大的I期研究，初治患者的5年生存23.2%，PD-L1＞50%的患者更是达到30%以上。经治患者5年OS率为15%，高表达患者为25%以上。CheckMate 024研究中，患者2年生存率50%以上，KeyNote 042研究中，3年OS率43.7%，拖尾效应明显。经治患者同样具有长期获益，PD-L1表达越高的患者获益越大。PACIFIC研究中，局部晚期肺癌接受免疫治疗后生存曲线也拉开，一旦反应，持续延长。
联合分析CheckMate003，017和057，应答患者的4年OS接近60%，稳定患者4年OS接近20%。PFS越长，OS越长。给药持续时间越长，OS越长。PD-L1高表达患者OS更长，KeyNote 001中，PD-L1≥50%和PD-L1≥1%患者的5年OS率分别是35% vs 13%。CheckMate系列也有相同结果。但是，存在EGFR突变患者的长期获益较少。初治患者中，非鳞癌获得长期获益更多。经治患者中，鳞癌长期获益更多。不吸烟患者的长期获益更少。
而不良事件未随着时间延长而增加。治疗有效患者的不良事件更多，但关系并不显著。
纳武利尤单抗和帕博利珠单抗都可使患者长期获益，PD-L1高表达、初治非鳞癌、非EGFR突变都是延长OS的因素，且长期随访未增加AE。而长期获益的标志物还不清楚，miRNA分类可能成为未来潜在的标志物。此外，LKB1、KEAP1等基因，体重、脑转移等人群特征都和长期生存相关。
抗肿瘤免疫基础——储以薇教授
储以薇教授：肿瘤免疫包括抗原释放、抗原提呈、T细胞激活、T细胞迁移、T细胞浸润等过程。肿瘤免疫治疗着眼点在于减少负性T细胞，增加正性T细胞，重塑免疫微环境。
储以薇教授从以下四方面讲述了抗肿瘤可能的转化方向：（小剂量）放化疗降低负性免疫细胞；肿瘤疫苗调动正性T细胞；TOLL样受体药物；针对实体瘤的CAR-T细胞。
可手术NSCLC围手术期免疫治疗进展——钟文昭教授
钟文昭教授介绍了Ⅰ到Ⅲ期可切除肺癌免疫治疗的数据和自己的经验。一项包括88例早期肺癌的研究中，行多区域分析发现了患者中出现低免疫浸润、高免疫浸润、混合免疫浸润三种状态。因此围术期治疗效果和自身免疫状态相关。新辅助是发展方向，也许有助于减少淋巴结清扫，并且可以拿到标本了解治疗效果和免疫特征。目前新辅助治疗模式没有标准，有免疫单药、免疫联合化疗、双免疫等方式，新辅助治疗的影像学变化并不明显，ORR通常低于pCR率，其中免疫联合化疗MPR最好。
现在依旧没有合适的标记物。MPR是很好的评价指标。多使用术前3周期，术后辅助免疫1年，但是多少疗程，术后要不要辅助等问题依旧要寻找最佳答案。
局部晚期不可切除NSCLC免疫治疗的机遇和挑战——朱正飞教授
朱正飞教授：PACIFIC研究表明，不可手术的III期NSCLC患者同步放化疗后接受免疫治疗1年，无论PD-L1表达情况如何，PFS和OS都有明显获益，QoL明显提高。肿瘤进展时间延缓，生存时间延长。在日本进行的一项术前新辅助研究发现无论是行新辅助化疗或放化疗，肿瘤PD-L1都有不同程度提高，即便术前没有表达，经过新辅助治疗后其表达量也有提高，同时，新辅助治疗还可以促进CD8+细胞浸润丰度升高、免疫微环境改变、免疫荒漠型或免疫豁免型变成免疫炎症型。PACIFIC研究也发现，免疫治疗带来复发的减少，PFS和OS提高。但PACIFIC模式的应用也面临着一些挑战。
第一个挑战是如何提高疗效。首先考虑提高放疗剂量强度，RTOG 0617中，74 Gy的放疗剂量对比60Gy，局部控制率和OS并未提高。使用新的射线如质子或光子也无疗效提高，OS没改变。在局部晚期加强免疫治疗，例如加入其它免疫药物是否有帮助，我们还要拭目以待；
第二个挑战是如何选择有效人群。局部晚期肺癌，以PD-L1 25%为界，高低表达者加入免疫治疗都能提高PFS，而且PD-L1在动态变化中，放化疗之前和之后的已经发生改变。如何动态评估和检测免疫治疗前即时的状态依旧不清楚；
第三个挑战是放射性肺损伤和免疫性肺损伤。PACIFIC研究中总体肺炎发生率升高，33.9% vs 27.8%，而且东亚人群肺损伤高于欧美，中国患者的情况还不清楚，仍需要探索；
第四个挑战是如何更好优化联合方案。前期研究中，免疫联合同步放化疗最好，也有免疫诱导治疗的方案，期待试验结果的公布。
晚期NSCLC一线免疫治疗策略：单药还是联合？——王慧娟教授
王慧娟教授：免疫单药治疗方面，KeyNote024和042都是基于PD-L1表达筛选人群。PD-L1表达≥50%的人群OS获益显著，因此FDA批准帕博利珠单抗药用于PD-L1高表达人群。KeyNote 042的中国数据中，PD-L1≥50%的患者，帕博利珠单抗的OS同样优于化疗。IMpower 110研究中，TC3IC3的患者使用阿特珠单抗明显延长OS，同时死亡风险下降41%，因此免疫单药可带来良好疗效。但KeyNote 042中，PD-L1＞1%即可获益，分析主要是由PD-L1 50%以上患者获益的贡献。但是≥50%的人群中是不是还有更好的人群？90%-100%是否还具有更好疗效？这都值得进一步探索。
联合治疗方面，PD-L1在1%-49%的患者，KeyNote系列中免疫联合优于单药，中国PD-L1阳性患者使用卡瑞利珠单抗联合化疗，中位PFS 15.2个月，进展死亡风险降低42%。而汇总分析KeyNote 021，189，407数据，PD-L1＜1%人群也从联合获益，因此推荐免疫联合治疗作为标准。KeyNote 024和042研究中，曲线早期交叉，部分患者不适合单纯免疫治疗。但是联合曲线早期分开，可能可以避免早期进展。但是联合哪些药物，联合低剂量化疗是否更好，都需要探索。CheckMate 227研究中，PD-L1＜1%，双免疫治疗更适合，不仅优于化疗，也优于免疫+化疗，ORR和DoR都有优势。此外，可以联合抗血管生成药物，IMpower 150中，四药三药联合都有获益，安罗替尼+信迪利单抗的Ⅱ期研究，ORR和DoR，PFS数据也都令人振奋。
单药还是联合需要考虑的因素包括：安全性，单药优于联合；特殊人群，肝转移患者免疫单药疗效不好，而化疗联合免疫更好；脑转移患者免疫单药只有在PD-L1≥50%的人群中OS获益显著；驱动基因突变阳性患者免疫单药疗效不佳，使用联合可能是更优选择。
此外，假性进展和超进展的发生率分别是4.9%和13.8%，单药治疗的超进展发生率更高，联合治疗可以减少超进展。
关于联合的最佳方案。培美曲塞和顺铂可能更适用于联合治疗。
因此，一线治疗中，联合是趋势。肝脑转移、驱动基因阳性患者的最佳方案需要探索。
PD-L1检测的质控和结果判读——卢韶华教授
卢韶华教授：临床中有28-8、142等不同的克隆抗体，对应的药物不同，细胞类型不同，使用界值也不同。FDA批准的伴随诊断只有22C3，接受相应药物时必须检测。而142，28-8等不是必需检测，但可以提供治疗信息。2019年NCCN指南推荐鳞癌和非鳞癌进行分子检测的同时进行PD-L1检测。PD-L1≥50%的患者可以从免疫单药中获益，PD-L1＞1%的患者也有获益，PD-L1表达量越高患者进展死亡风险越低。
PD-L1和传统靶向治疗靶点的差异：EGFR、ROS1等是有或无，PD-L1是多或少；靶向的界值独立于药物，而PD-L1对应不同药物；靶向药物必须检测靶点，而免疫除了22C3是伴随诊断，其他都不明确；靶向治疗的靶点分布相对均一，PD-L1异质性大；突变阴性靶向治疗无效，免疫阴性也可能有效。
PD-L1在肿瘤中异质性分布，小标本不能代表全貌，存在误差，手术标本最好，转移复发时用转移标本，无法取得组织时细胞沉淀也可。不同克隆号需使用不同免疫组化平台，对标本、试剂盒的保存等都有要求。标本要求有100个活的肿瘤细胞，判读需联合阴性对照和阳性对照，并有一定的主观性。
从PD-1/PD-L1分子结构看药物作用机制异同和临床选择——周清教授
周清教授：现有免疫药物多为IgG4抗体。IgG4抗体的Fc段可产生ADCC效应。ADCC效应是免疫治疗中不希望出现的效应，超进展可能与之有关。Fc段基因改造可最大去除ADCC效应。国产的替雷利珠单抗是PD-1抑制剂，Fab段亲和力提高，Fc段结合力下降，使ADCC降到最低。因此单抗药物之间不能相互复制和数据替代。
一线最有代表的研究是KeyNote系列，KeyNote-042的中国数据中，PD-L1表达 超过1%、20%和50%的患者疗效都很好，最好的是50%以上患者。PD-L1＞1%人群中，免疫治疗优于化疗，但是1%-49%的获益没有统计学意义，临床实践中免疫单药还是应用于50%以上人群，而1%-49%可单药可联合化疗。KeyNote 227中获益的患者也集中在PD-L1表达50%以上的人群。纳武单抗+伊匹木单抗有效率低于纳武单抗+化疗，因此需要选择适宜人群，而免疫+免疫虽然ORR低，缓解持续时间远远超过化疗。
阿特珠单抗是IgG1抗体，ADCC效应更少，IMpower110研究验证了PD-L1高表达患者获益最多，和纳武利尤单抗表现一致。
总的来说，所有抗体都是独一无二的，不能相互重复，应该尊重每一个药的数据。
特殊人群免疫治疗的选择策略和管理——高蓓莉教授
高蓓莉教授：真实世界和RCT人群不一致，RCT为高度选择，而真实世界中常见到PS评分2分、老年、脑转移、放疗后、合并乙肝等慢性感染，合并自身免疫病等特殊人群。高蓓莉教授分析了免疫治疗在以下特殊人群的使用：
驱动基因阳性患者：基因突变患者不论PD-L1表达情况如何，免疫治疗疗效均不佳。EGFR突变患者的PD-L1表达和TMB都低于野生型。免疫联合靶向研究中，阿特珠单抗联合厄洛替尼的Ⅰ期试验ORR 率为75%，但是3级以上不良事件发生率高。
老年患者：75岁以上患者的OS和年轻人没有差别，优于化疗，3~5级AE发生率也和年轻患者相似。80岁以上患者的OS和安全性也和年轻患者相似，但是受到脏器功能影响。
脑转移患者：肿瘤具有时空异质性。颅内转移的肺癌患者使用帕博利珠单抗可获得33%颅内缓解。稳定脑转移预后较好。双免疫的颅内ORR也明显提高，但是治疗模式需要探索，接受过局部治疗，PFS和OS可能更长。
肺部放疗患者：同步或序贯没有肺炎明显增加，同步有更好的PFS和OS。
慢性感染患者：免疫治疗对于HIV和HBV有潜在治疗作用，结核感染的免疫治疗还需要探索。
激素使用患者：每天强的松＞10 mg，使用30天以上的患者接受免疫治疗预后不良，而化疗激素预处理不影响结局。
免疫治疗再挑战并不会带来很大的获益。
免疫治疗耐药机制——王凯教授
王凯教授：免疫治疗耐药可以发生在很多环节，包括抗原呈递、肿瘤新抗原消失、γ干扰素通路破坏或肿瘤微环境或代谢过程的炎症基质发生改变，T细胞没有形成有效记忆，或出现表观遗传性改变等。相关代谢紊乱、血管生成、微生态变化、其他免疫检查点上调都会引起耐药。耐药可分为内在机制，主要是肿瘤细胞本身的变化如信号通路的变化、肿瘤抗原表达缺失、PD-L1表达影响、PTEN缺失等；外源机制主要是微环境的变化，如T细胞衰竭、其他免疫检查点增强、细胞因子和代谢产物影响。针对特定耐药机制才能更好地寻找克服途径。
应使用辅助检查和监测手段寻找耐药，可使用NGS检测TMB和驱动基因变化，还可以监测免疫指标、T细胞克隆类型、微生物排泄物等。克服耐药可以联合其他免疫检查点抗体，如使用溶瘤病毒把冷肿瘤变成热肿瘤、联合抗血管生成药物、开发针对特定通路如γ干扰素等的药物。
免疫治疗：何勇教授
何勇教授：PD-L1是一线治疗最为明确的生物标志物，高表达ORR明显优于低表达，但是纳武利尤单抗、德瓦鲁单抗选用的5%或25%的界值区分效果都不好，而帕博利珠单抗选择的50%的界值取得较好的结果，ORR和OS都优于化疗。高度筛选后真正获益的人群只有15%。KeyNote 042研究，真正获益的还是PD-L1≥50%的人群，因此一线单药需要高度选择。
CheckMate 227的高TMB未见OS明显获益，而PD-L1阴性患者，如果TMB高，联合治疗可带来获益。KeyNote 189中TMB和获益不相关。
因此一线治疗，不论鳞癌还是非鳞癌，PD-L1表达水平如何，免疫均优于化疗，PD-L1越高获益越大。PD-L1阴性表达患者也可从双免疫中获益，一线治疗可以不筛选。
二线治疗中，未经选择的患者使用纳武利尤单抗，阿特珠单抗都有OS延长，也不需要筛选。
PD-L1阴性表达人群，二线治疗可以从免疫治疗中获益。鳞癌和非鳞癌，PD-L1预测有差异。鳞癌，不论PD-L1高低获益程度相似，而非鳞癌，PD-L1越高获益更大。二线免疫治疗时，鳞癌不需要筛选，非鳞癌可以筛选获益更大的患者。
PD-L1和TMB比较，PD-L1的检测使用不同平台不同抗体不同界值，判读标准也不同，这是它的局限。而CheckMate 026研究中，纳武利尤单抗疗效和TMB相关，其实派姆单抗和TMB也有相关性。bTMB和组织MB有差异，bTMB和免疫治疗疗效正相关：bTMB高，T药获益越大，但组织TMB存在不一致。
新型免疫药物研发——艾星浩教授
艾星浩教授：肿瘤免疫包括抗原释放、递呈、T细胞激活、迁移、浸润等过程，可以使用相应环节的药物改善疗效。
肺癌新型免疫治疗包括：针对TGFβ的M7824、针对IL-15的ALT-803等细胞因子药物、针对腺苷通路的CPI-444、其他免疫检查点抑制剂、过继性T细胞治疗、肿瘤疫苗、CD40、CD137等共刺激通路药物。
中外免疫相关不良反应的管理指南解读——王悦虹教授
王悦虹教授：免疫相关不良反应的机制主要是T细胞过度激活引起的。免疫反应为全身性，可累及皮肤、消化道、肺等多系统。现有ESMO、CSCO等一系列指南，应对免疫相关不良反应进行预防评估检查治疗和监测。使用前需要评估感染性疾病的有无和基础器官功能。治疗上最根本是激素的应用，1~2级局部或全身激素，不推荐免疫抑制剂治疗，还可以继续使用免疫药物，3~4级激素效果不好应加用免疫抑制剂，不建议重启免疫治疗。CSCO指南还有特殊人群免疫治疗的推荐。
王教授重点说明以下不良事件的干预：肺炎，应基于临床症状，影像学检查等综合诊断，2级反应停用免疫治疗联合激素，1~2级良好控制可以重启免疫治疗，3~4级不建议重启；皮疹，根据面积评估严重程度；肝损伤，肠炎，可依照指南处理；内分泌系统，发生高血糖时不建议糖皮质激素的使用，应使用胰岛素，甲减有症状补充甲状腺素。
难治性免疫相关不良事件的处理——张力教授
张力教授：难治性免疫相关不良事件需要多学科处理和管理，需要肿瘤科、大内科、放射科、病理科等科室的参与。
张力教授以难治性免疫相关心肌炎为例阐述了免疫相关不良反应的处理。心肌炎有各种临床表现表现，应以学习为先导。文献复习发现免疫单药双药都可发生，联合发生率更高，达到27%，大多数用药2周期内出现，心肌炎还常伴有骨骼肌系统、神经系统异常等其他系统不良事件，死亡率高达46%，发生传导阻滞后死亡率升高。目前指南对于免疫相关心肌炎的治疗建议欠缺，除了皮质激素外，其他药物仅为笼统介绍，仪器辅助性手段都无推荐，需要摸索。治疗方法上除了激素，还应联合使用其他免疫抑制剂如IL-6单抗，CD20单抗等特异性细胞因子抗体。建议行活检，根据不同类型选择不同药物。
肺癌治疗中被忽略的非肿瘤致死原因——李和权教授
李和权教授列举了肺肿瘤性致死原因和干预，如心衰、肺栓塞、不恰当治疗引起的低氧血症、营养支持不足、精神心理原因等。
免疫诊疗一体化的多维度全程管理——胡洁教授
胡洁教授认为，在免疫治疗过程中，对治疗时间、治疗期间疗效评估、安全性、治疗后毒副反应等进行全程管理。
首先应选择合适人群，非驱动基因突变的NSCLC患者的一线和二线治疗，SCLC可以使用免疫+化疗，后线使用免疫免疫治疗。免疫治疗不适合于合并未控制的感染患者，此外用于间质肺病、大剂量长期使用激素、自身免疫病未控制、肝炎、HIV、未接受过靶向治疗的驱动基因阳性患者应慎重。
治疗期间应注意疗效评估和安全性管理。与化疗和靶向治疗不同，免疫治疗反应持续，不良事件发生时间也会很长。iRECIST，imRECIST等免疫评估标准还未能取代RECIST。而免疫治疗的总体安全性较好，可以累及全身各个系统，具有以下特点：发生较晚、持续时间较长；发生时间具有器官异质性；可以逆转，但不同器官缓解程度不同；不同瘤种3级以上发生率差异小，但是发生类型不同；PD-1和PD-L1抑制剂的不良事件略有差异，PD-L1抑制剂少于PD-1抑制剂。发生不良事件后应判断是否需要停药，并使用激素治疗。治疗前、治疗期间和治疗后应充分告知患者注意事项以便共同管理。免疫治疗的全程管理是所有医疗参与者的共同任务。
庆祝中国肺癌防治联盟免疫专委会成立
作为会议压轴节目，中国肺癌防治联盟免疫专委会宣告成立，由多家医院的著名专家教授强力加盟，中国肺癌的免疫治疗即将迎来全新的时代。
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