EM 和 OC 的发病因素
OC 风险因素包括初潮过早、家族史、肥胖、绝经后内分泌治疗、BRCA1/2 突变携带，由于初潮过早、绝经过晚、不孕或未育导致的持续排卵和持续月经。超 90% OC 起源自表皮，卵巢上皮癌又包括了 I 型和 II 型。
I 型包括低级别浆液性癌、透明细胞癌、子宫内膜样癌、粘液性癌，来源于交界性浆液性肿瘤或异位子宫内膜，多为早期和低级别。
II 型比较常见，包括大部分高级别浆液性癌、高级别子宫内膜样癌，可能起源于纤毛上皮，75% 为进展期、侵袭性强。
EM 的发病机制至今不清，目前最流行的说法是逆行月经理论；尚无发病数据，约 10% 左右。风险因素除了与 OC 相似外，还有其独特的风险因素：月经周期短、月经持续时间长、吸烟等。
子宫内膜异位症相关卵巢癌（EAOC）
1925 年 Sampson 首次提出 EAOC 的组织病理学标准：明确显示肿瘤附近有 EM；癌症来源于异位子宫内膜，而非其它来源肿瘤侵犯子宫内膜；存在子宫内膜样基质包绕特征性腺体。Scott 后来对标准进行了补充：有异位子宫内膜向癌症转化的组织学证据。
由于诊断标准全部依赖组织学证据，过于严苛。形态学数据虽然能够说明一些问题，但远远不够。
临床流行性报告
EM 发生率存在较大异质性，约 10%，这说明其增加所有组织类型 OC 发生率的风险均较小。
数据显示，假设发生率为 10%， 透明细胞 OC 和子宫内膜样癌患者 EM 发生率更高，约 35% 和 27%，浆液性 OC 和粘液性 OC 患者 EM 发生率较低，约 5% 和 4%。小规模的研究倾向于报告较高的阳性结果，尚不清楚这些较高的发生率是真正升高还是由偏倚、人口特质或机会性事件所致。
OC 发生的中位年龄是 56 岁，而典型 EM 发生于生育期，已报道的 EAOC 中位年龄明显低于无 EM 的 OC 患者，但高于仅患 EM 的女性。
已发表的病例对照和双臂队列研究未能显示二者的关联，研究均未就 EM 类型、否有子宫腺肌症或子宫纤维瘤、治疗方式、EM 疼痛的治疗、肉眼可见 EM 完全切除对患者进行分层。
分子遗传学研究
癌症标志性特征是由癌细胞具有侵袭性决定的。可以将异位子宫内膜损害看作是伤口的反复损伤与修复，最终导致纤维化。换言之，其众多分子异常来自于组织修复机制的进化。
炎症是驱动肿瘤发生的机制之一，尽管 EM 有明显的炎症成分，但没有充足数据显示 EM 具有癌症发生需要的生化循环、基因组突变等特征。
如果试图从分子水平证实，有时容易造成混乱，目前分子水平研究只应是建议性的。
重构系统发生树法
已证实异位子宫内膜样损害在起源上是单克隆，与癌症相似。但目前并无明确证据显示 EM 与 OC 间存在关联。想要明确，对 EM 进行随访是可行的方法，重构系统发生树方法可根据分子钟描述二者的遗传学关系。
采用 DNA 突变或表观突变数据建立 OC 细胞、邻近异位子宫内膜损害和其它非异位子宫内膜组织的系统关系，或可明确回答 OC 是否起源于异位子宫内膜损害。此方法已成功回答了前列腺癌转移的复杂模式，而且全基因组测序花费并不高、检测可行性大。
如何有效预防 EAOC
所有类型 OC 新病例发病率约 12.1/100 000/年，透明细胞癌或子宫内膜样肿瘤发病率大约是 3/100 000/年，这个数值对于无 EM 的女性来说是很低的。
一些研究认为 OC 起源于 EM，所以应推荐 EM 女性进行早期检查、化验以影像学评估。而一些研究则认为 EAOC 患者预后相对更好。
其实，OC 发生率很低，风险也只是中等程度增加，似乎没有必要建议筛查。
筛查暂时不可施行，那么输卵管切除±卵巢切除能否降低 OC 风险？
统计模拟显示，与子宫切除术相比，输卵管切除±卵巢切除可降低 OC 风险，但是花费较高，且可能有未知的卵巢去势带来的风险如心血管疾病、骨质疏松等，需要权衡花费效益比。
乳腺癌和前列腺癌发生风险是 OC 的 9 和 10 倍，却没有人建议在普通人群中施行预防性乳腺/前列腺切除术。
此外，由于 EM 患者 I 型 OC 风险增加， II 型 OC 风险不增加，所以该类手术对预防非 EM 相关的 OC 最有效，而风险降低并不一定转化为死亡率降低。
结语
对已发表的临床、流行病学和分子数据进行评估，结果显示 EM 与 OC 间的关联明确，EM 中度增加 OC 风险，而且在 I 型 OCC中表现最突出，但上述结果的最强证据来自发生率， 解释时应谨慎。
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