首页 > 文章详情

王勇平教授：从骨破坏机制到精准干预——骨转移规范化诊疗策略解析

04月21日

整理：肿瘤资讯

来源：肿瘤资讯

骨是恶性肿瘤转移的"第二战场"，也是影响患者生存质量与预后的关键防线。当肿瘤细胞突破原发灶的束缚，侵袭至人体骨，不仅意味着疾病进入晚期阶段，更可能引发病理性骨折、脊髓压迫等一系列灾难性骨相关事件（SREs），显著增加死亡风险。然而，骨转移并非简单的"局部占位"，而是涉及RANKL信号通路恶性循环、骨微环境重塑等复杂机制的系统性病变。

为突破传统单一治疗模式的桎梏，从分子机制源头阻断骨破坏进程，同步实现"抗肿瘤"与"骨保护"的双重治疗目标，【肿瘤骨转移医生教育】栏目汇聚前沿智慧，直击肿瘤骨转移诊疗痛点，特邀权威专家深度解析骨靶向治疗的临床策略与患者管理核心，为临床实践注入全新动能。

王勇平

医学博士、博士后、主任医师、教授、博士/博士后导师

海南省领军人才

海南医科大学第二附属医院骨科中心主任兼关节外科病区主任
主要致力于人工关节置换、创伤骨科、骨科疑难疾病诊治和骨科生物材料的研究
兼任国际加速康复外科协会委员

中国医药教育协会骨损伤专业委员会副主委

海南省医学会骨科学分会主任委员

中国老年医学会骨与关节专业委员会委员

中国医促会运动损伤分会委员

中国研究型医院学会骨科创新与转化专业委员会委员
担任中华创伤骨科杂志、临床医学研究与实践杂志、中华卫生应急杂志编委，Biomaterial杂志、Acta Biomaterial杂志、PLOS ONE 杂志、中华临床医师杂志、中国组织工程研究杂志、山东大学学报(医学版)审稿专家
近年来，在国内外学术期刊上发表学术论文176篇，其中SCI收录30篇；主编著作2部，参编著作1部，参译著作2部；主持及承担各类科研项目18项，其中主持国家自然科学基金项目1项，参加国家自然科学基金项目2项，参与国家自然科学基金项目2项；获上海医学科技奖二等奖1项，获先进个人1次，获优秀教师1次，获优秀指导教师2次，获优秀党务工作者1次，获优秀管理者1次

点击观看完整视频

本次会议【肿瘤资讯】特邀海南医科大学第二附属医院王勇平教授，围绕骨转移的骨破坏机制与综合治疗管理策略进行系统阐述。王教授指出，骨作为人体最大器官，其松质骨的多孔结构、丰富血供及大量生长因子构成了适合肿瘤细胞定植的“微环境”。生理状态下，成骨与破骨活动保持动态平衡；而在病理状态下，这一平衡被打破，形成有利于肿瘤转移的微环境。

临床数据显示，骨转移在前列腺癌、乳腺癌、肺癌等多个瘤种中高发，且其中约70%骨转移可累及脊柱，约50%累及骨盆。骨转移可引发一系列SREs，如病理性骨折和脊髓压迫，显著降低患者生活质量。此外，骨转移还会增加患者的死亡风险，如肺癌骨转移后一年生存率仅为27.6%，5年生存率仅3.5%。王教授补充道，一旦确诊恶性脊髓压迫，患者的中位生存期仅为3~4个月。

骨破坏是骨转移的核心病理过程，其关键在于肿瘤细胞与骨微环境的相互作用。王教授指出，肿瘤细胞侵入骨组织后，与骨微环境相互作用，重塑局部环境，逐步形成可见转移灶。在这一过程中，RANKL信号通路构成了骨破坏的核心机制：肿瘤细胞激活成骨细胞分泌RANKL，与破骨细胞表面的RANK结合，激活破骨细胞，导致骨吸收增强。破骨过程中释放的因子和营养物质又进一步促进肿瘤细胞增殖，最终形成“恶性循环”。

王教授强调，骨转移的治疗需综合考虑病灶数量、部位、症状及患者预期生存：单发骨转移，明确诊断后可行放疗或手术；无症状、多发骨转移或化疗敏感的骨转移应首选化疗；负重骨，病灶>3cm、病理骨折或濒临骨折、伴有神经压迫症状、预期存活≥3个月，应先手术切除固定后再放疗；多发骨转移化疗后，个别有症状病灶行局部放疗，如多个部位有症状，可行半身放疗或同位素治疗。

在骨靶向治疗方面，地舒单抗作为RANKL抑制剂，可有效阻断RANK通路介导的骨破坏，显著降低SRE的发生风险，延缓首次事件出现时间，提高患者生活质量，并可能协同增强原发灶治疗效果。

王教授最后总结指出，骨转移是肿瘤进展的重要标志，涉及复杂的骨微环境与肿瘤相互作用。规范诊疗需多学科协作，强调早期诊断、合理手术、全身治疗与骨保护相结合。地舒单抗等骨靶向药物的应用为延缓骨破坏、改善患者预后提供了有力支持。

责任编辑：肿瘤资讯-云初
排版编辑：肿瘤资讯-Kyler