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王巍教授：从分子机制驱动到系统化管理，破解肿瘤骨转移诊疗困局

03月16日

整理：肿瘤资讯

来源：肿瘤资讯

骨骼是恶性肿瘤转移的"第二战场"，也是影响患者生存质量与预后的关键防线。当肿瘤细胞突破原发灶的束缚，侵袭至人体骨骼，不仅意味着疾病进入晚期阶段，更可能引发病理性骨折、脊髓压迫等一系列灾难性骨相关事件（SREs），显著增加死亡风险。然而，骨转移并非简单的"局部占位"，而是涉及RANKL信号通路恶性循环、骨微环境重塑等复杂机制的系统性病变。

为突破传统单一治疗模式的桎梏，从分子机制源头阻断骨破坏进程，同步实现"抗肿瘤"与"护骨骼"的双重治疗目标，【肿瘤骨转移医生教育】栏目汇聚前沿智慧，直击肿瘤骨转移诊疗痛点，特邀权威专家深度解析骨靶向治疗的临床策略与患者管理核心，为临床实践注入全新动能。

王巍

主任医师

辽宁省肿瘤医院骨与软组织外科一病区主任骨软头颈党支部书记
医学博士，硕士研究生导师
中华医学会骨科学分会骨肿瘤学组青年委员
中国抗癌协会肉瘤专业委员软组织肉瘤学组委员
中国医疗保健国际交流促进会软组织肿瘤分会青委会副主任委员
中国医药教育协会骨与软组织肿瘤专业委员会委员
中国医药教育协会肢体肿瘤分会委员
辽宁省抗癌协会皮肤肿瘤专业委员会副主任委员
辽宁省抗癌协会肉瘤专业委员会常务委员
辽宁省医学会骨质疏松委员会青年委员
辽宁省细胞生物学学会骨肿瘤专业委员会常任理事
辽宁省康复医学会骨手分会委员

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本次会议【肿瘤资讯】特邀辽宁省肿瘤医院王巍教授就肿瘤骨转移的危害、机制及骨保护治疗策略进行深度分享。王巍教授首先介绍到，作为人体质量最大的器官，骨骼因其丰富的血供及富含生长因子的生化环境，极易沦为肿瘤细胞滋生的“沃土”，在前列腺癌、乳腺癌及肺癌中，骨转移的发生率分别高达80%、75%以及40%。王巍教授进一步分析认为，骨转移引发的SRE不仅极大程度地损害患者的行动能力，更与生存期的缩短直接相关。针对其发生机制，王巍教授重点阐述了RANKL信号通路在骨破坏过程中的核心驱动作用。在病理状态下，肿瘤细胞会打破成骨细胞与破骨细胞的稳态，诱导RANKL过度表达并与破骨细胞表面的RANK受体结合，形成“RANKL恶性循环”，导致骨基质被持续侵蚀。

值得注意的是，王巍教授进一步解析道，骨转移的认知已从“局部问题”上升至“全身免疫问题”。最新的学术研究表明，骨转移灶高表达的RANKL会诱导骨桥蛋白（OPN）入血，进而导致远端非骨转移病灶形成“冷肿瘤”，产生全身性的免疫抑制。这一发现意味着，通过靶向RANKL阻断骨破坏，不仅具有局部护骨作用，更具备优化全身抗肿瘤免疫环境的潜在价值。

在临床干预手段的选择上，王巍教授强调了以地舒单抗为代表的骨靶向药物在阻断恶性循环中的核心地位。作为全人源化RANKL单克隆抗体，地舒单抗通过高亲和力结合并中和RANKL，从分子源头阻断破骨细胞的活化与增殖。基于多项全球多中心头对头研究数据论证，地舒单抗在推迟首次发生SRE时间及降低风险方面均展现出优于传统双膦酸盐的临床获益。此外，考虑到晚期患者常合并多器官功能受累，地舒单抗不经肾脏代谢的药代动力学优势，以及每月一次皮下注射的便捷给药方式，为临床提供了更优的安全保障与依从性。

在王巍教授看来，肿瘤骨转移的全面管理目标已从早期的止痛，演进为预防SRE、抑制骨破坏及提升患者生存质量的综合模式。临床医生需从分子源头精准阻断破骨细胞的活化，通过以地舒单抗为核心的规范化给药与多学科协作，从“源头治理”出发，为晚期肿瘤患者构筑更坚韧的骨骼防线。

责任编辑：肿瘤资讯-云初
排版编辑：肿瘤资讯-李鑫