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付兆宗教授:从“局部破坏”到“全身危机”——肿瘤骨转移的机制与临床应对

07月13日
整理:肿瘤资讯
来源:肿瘤资讯

骨骼是恶性肿瘤转移的"第二战场",也是影响患者生存质量与预后的关键防线。当肿瘤细胞突破原发灶的束缚,侵袭至人体骨骼,不仅意味着疾病进入晚期阶段,更可能引发病理性骨折、脊髓压迫等一系列灾难性骨相关事件(SREs),显著增加死亡风险。然而,骨转移并非简单的"局部占位",而是涉及RANK信号通路恶性循环、骨微环境重塑等复杂机制的系统性病变。


为突破传统单一治疗模式的桎梏,从分子机制源头阻断骨破坏进程,同步实现"抗肿瘤"与"护骨骼"的双重治疗目标,【肿瘤骨转移医生教育】栏目汇聚前沿智慧,直击肿瘤骨转移诊疗痛点,特邀权威专家深度解析骨靶向治疗的临床策略与患者管理核心,为临床实践注入全新动能。

付兆宗
江门市中心医院骨科 主任医师 医学博士

暨南大学、广东医科大学硕导 江门市高层次人才
广东省医学会骨质疏松学分会青委会副主任委员
广东省医师协会脊柱外科医师分会青年委员
广东省老年保健协会脊柱专委会常务委员
广东省临床医学学会骨与软组织肿瘤专委会常委
广东省精准医学应用学会脊柱脊髓分会常委
广东省康复医学会脊柱脊髓分会委员
江门市医学会脊柱外科学分会委员兼秘书
江门市医学会骨质疏松学分会委员兼秘书
欧洲Rizzoli骨科研究所访问学者,师从世界脊柱大师Stefano Boriani教授
主持多项省级市级科研,国际SCI论著10余篇,获得国家发明专利2项

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本次会议【肿瘤资讯】特邀江门市中心医院付兆宗教授,围绕肿瘤骨转移的危害、机制与骨保护治疗进行了系统阐述。付教授指出,肿瘤骨转移并非单纯的“肿瘤细胞定植于骨骼”,而是一个涉及肿瘤细胞与骨微环境深度互动的复杂过程。骨骼作为人体质量最大的器官,不仅是身体的力学支柱,更承担着造血、储存矿物质等重要生理功能。其特殊的微环境使其成为肿瘤细胞定植与生长的“天然沃土”。

从发生机制来看,肿瘤细胞归巢/随机侵入骨骼,并可在其中长期休眠,与骨微环境相互重塑。一旦肿瘤细胞在骨骼“住下来”,便会开启恶性循环。以常见的溶骨性转移(如乳腺癌、肺癌)为例,骨转移肿瘤激活成骨细胞,促使其大量分泌RANKL,进而活化破骨细胞,导致骨基质溶解破坏。被破坏的骨骼释放多种生长因子,反过来进一步促进肿瘤细胞增殖,形成经典的“RANKL恶性循环”。即使是表现为成骨性转移的前列腺癌,其异常新生骨亦结构紊乱、质量脆弱,且同样存在RANKL通路驱动的骨破坏过程,属于“恶性成骨”,而非良性修复。

付教授强调,骨转移的危害远不止于骨骼本身。临床上,病理性骨折和脊髓压迫是最为严重的SREs。椎体转移可导致椎体塌陷,造成不可逆的神经损伤甚至截瘫,严重影响患者生活质量及生存预后。因此,骨转移的治疗目标必须是“双管齐下”:既要控制肿瘤进展,也要全面抑制骨破坏。打破RANKL恶性循环是实现这一目标的关键环节。骨靶向药物地舒单抗作为一种特异性RANKL抑制剂,能够从源头减少破骨细胞的生成与活化,显著延缓或降低病理性骨折、脊髓压迫等SREs的发生风险,为患者争取更好的生活质量和更长的生存时间。

责任编辑:肿瘤资讯-云初
排版编辑:肿瘤资讯-清雅
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07月13日
马坊
漳州市医院 | 大肠外科
肿瘤骨转移的机制与临床应对