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10.24每日资讯:IIIa-N2的非小细胞肺癌患者,都不适合接受放疗吗?;2025 ESMO·LBA|DB05 中期分析结果公布:T-DXd较T-DM1降低53%乳腺癌无浸润性复发风险

10月23日
编译:肿瘤资讯
来源:肿瘤资讯

今日要闻

1. IIIa-N2的非小细胞肺癌患者,都不适合接受放疗吗?

2. 2025 ESMO·LBA|DB05 中期分析结果公布:T-DXd较T-DM1降低53%乳腺癌无浸润性复发风险

3. 中国好声音丨鲁明团队合作研究发现肿瘤相关巨噬细胞作为微环境乙酸供应源促进肝癌转移新机制

4. 2025ESMO·LBA|VIKTORIA-1研究:Gedatolisib联合方案为PIK3CA野生型乳腺癌带来二线新选择

5. 中国好声音丨龚学军、李宜雄教授团队利用多组学分析揭示胰腺癌进展中微生物组-代谢组相互作用新机制

1. IIIa-N2的非小细胞肺癌患者,都不适合接受放疗吗?

基于ANITA研究的亚组分析及多项回顾性研究数据,很长一段时间,IIIa-N2的患者推荐接受术后辅助放疗,但证据级别均较低。PORT-C研究通过随机对照临床研究,前瞻性证实这部分患者进行无差别的术后辅助放疗并不能改善预后。近期,PORT-C研究公布了长期随访结果。


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2. 2025 ESMO·LBA|DB05 中期分析结果公布:T-DXd较T-DM1降低53%乳腺癌无浸润性复发风险

Session Type

Presidential Symposium I

摘要号

LBA1

英文标题

Trastuzumab deruxtecan (T-DXd) vs trastuzumab emtansine (T-DM1) in patients (pts) with high-risk human epidermal growth factor receptor 2–positive (HER2+) primary breast cancer (BC) with residual invasive disease after neoadjuvant therapy (tx): Interim analysis of DESTINY-Breast05

中文标题

DESTINY-Breast05 中期分析:T-DXd与T-DM1在新辅助治疗后non-pCR的高危HER2+原发性乳腺癌 患者中的疗效比较

讲者

Charles E. Geyer (Pittsburgh, United States of America)

背景

新辅助治疗后仍存在残存浸润性病灶的人表皮生长因子受体 2 阳性(HER2+)早期乳腺癌(BC)患者,复发风险较高,临床存在显著未被满足的需求。本文报告DESTINY-Breast05(NCT04622319)的中期分析结果,这是一项在新辅助治疗后HER2+早期乳腺癌患者中比较T-DXd与标准治疗(SOC)T-DM1的开放标签III期临床试验。

结论

在 HER2+ 早期乳腺癌患者中,与T-DM1相比,T-DXd在IDFS和DFS方面均展现出具有统计学意义和临床意义的获益,其优势进一步延伸至新辅助治疗后存在残存病灶的患者群体,有望成为该人群的新标准治疗。T-DXd的安全性总体可控,未发现新的安全信号。

临床试验注册编号:NCT04622319

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3. 中国好声音丨鲁明团队合作研究发现肿瘤相关巨噬细胞作为微环境乙酸供应源促进肝癌转移新机制

异常的 代谢 谱式 是 癌症 的 关键 特征之一 ,也是驱动癌转移的重要因素 。 在细胞代谢网络中,乙酰辅酶A处于枢纽位置:它既是糖、脂类和氨基酸分解代谢的共同产物,也是脂肪酸合成与三羧酸循环的起点,更关键的是,它还可作为蛋白质乙酰化修饰的底物,参与调控基因表达等表观遗传过程  。 研究团队前期工作揭示,在肝癌中,酰基辅酶A硫酯酶12 (ACOT12) 调控所引起的乙 酰辅酶A累积,可通过表观遗传机制激活 TWIST2 的表达,从而增强肝癌细胞的迁移能力 。在多种癌症类型中,乙酰辅酶A的积累已被证实能够促进癌细胞的侵袭和转移,因此乙酰辅酶A生成增加被认为是转移性癌症的关键代谢特征。 为了维持高水平的乙酰辅酶 A,癌细胞会主动摄取大量乙酸作为合成前体  。 然而,癌细胞摄取乙酸的来源尚不清楚。 尽管血液是肿瘤细胞 获取 营养物质的主要来源,已有研究表明 , 肝癌组织中乙酸 水平远 高于 其在血液中的水平,提示 肿瘤 微环境 中可能 存在 可生成乙酸的特异性细胞 。

2025年10月20日, 中国 科学院上海营养与健康研究所 鲁明 研究组与复旦大学附属华山医院 钦伦秀 教授团队合作在 Nature M etabolism 期刊 在线 发表了 题为 Tumor-associated macrophages serve as an acetate reservoir to drive hepatocellular carcinoma metastasis 的最新研究成果。 该研究 揭示了 肿瘤相关巨噬细胞 (TAMs) 与肝癌细胞之间“乳酸-脂质过氧化-乙酸”的全新代谢互作模式,阐明了TAMs作为微环境乙酸供应源,通过增加肝癌细胞乙酰辅酶A (acetyl-CoA) 合成促进肝癌转移的作用机制, 为 肝癌转移 提供了潜在 的微环境干预靶点。

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4. 2025ESMO·LBA|VIKTORIA-1研究:Gedatolisib联合方案为PIK3CA野生型乳腺癌带来二线新选择

Session Type

Proffered Paper session

Session Title

Proffered paper session 1: Breast cancer, metastatic

摘要号

LBA17

英文标题

LBA17 - Gedatolisib (geda) + fulvestrant ± palbociclib (palbo) vs fulvestrant in patients (pts) with HR+/ HER2-/PIK3CA wild-type (WT) advanced breast cancer (ABC): First results from VIKTORIA-1

中文标题

LBA17 -VIKTORIA-1研究:在HR+/HER2-/PIK3CA野生型晚期乳腺癌患者中,Gedatolisib联合氟维司群±哌柏西利对比氟维司群的首次研究结果

讲者

Sara A. Hurvitz (Seattle, United States of America, CA)

背景

在HR+/HER2-晚期乳腺癌中,对一线内分泌治疗(ET)和CDK4/6抑制剂(CDK4/6i)的耐药现象普遍存在,可能涉及PI3K/AKT/mTOR(PAM)通路。相较于PI3Kα、AKT和mTORC1抑制剂(Rosetti 2024),添加gedatolisib进行PAM抑制可能恢复治疗敏感性并提高疗效。在一项Ib期研究中,二/三线geda/palbo/氟维司群方案显示客观缓解率(ORR)为56%,中位无进展生存期(PFS)为12.9个月,中位总生存期(OS)为33.9个月(Layman 2024 & 2025)。

结论

这些数据支持gedatolisib联合方案可能成为HR+/HER2-/PIK3CA野生型晚期乳腺癌患者二线治疗的新标准。

临床试验注册号:NCT055001886。








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5. 中国好声音丨龚学军、李宜雄教授团队利用多组学分析揭示胰腺癌进展中微生物组-代谢组相互作用新机制

胰腺癌 (PC ) 是当今最具致命性的人类恶性肿瘤之一,其发病率持续上升。当前胰腺癌患者 5 年相对生存率仅为 13% ,在所有癌症类型中最低。这一严峻现状主要源于该疾病早期诊断困难、手术切除率低以及治疗效果不佳等挑战。近年来,肿瘤微环境 (TME ) 中的微生物组及其代谢网络在胰腺癌进展中的作用日益受到科学界关注。然而,肿瘤内微生物群落与肿瘤代谢之间的精确相互作用机制仍不明确,这限制了基于微生物组的诊断和治疗策略的发展。

近日, 中南大学湘雅医院龚学军 、 李宜雄教授科研团队在肿瘤学国际期刊Molecular Cancer在线发表了题为Microbiome-metabolome interplay in pancreatic cancer progression: insights from multi-omics analysis 的 研究成果 , 在多组学分析揭示胰腺癌进展中微生物组 - 代谢组相互作用机制研究方面取得 进展 。

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评论
10月24日
李刚
梧州市红十字会医院 | 肿瘤内科
DB05 中期分析结果公布:T-DXd较T-DM1降低53%乳腺癌无浸润性复发风险。
10月24日
刘永亮
平遥中都乡卫生院 | 肿瘤内科
胰腺癌 (PC ) 是当今最具致命性的人类恶性肿瘤之一
10月23日
李朝强
万荣县人民医院 | 乳腺外科
-DXd较T-DM1降低53%乳腺癌无浸润性复发风险