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4.9每日资讯:2025 ELCC 这些重点研究,你掌握了吗? ;【中国好声音】沈琳教授团队JCO发文,揭示NOTCH1状态对晚期食管鳞癌免疫治疗疗效的预测价值

04月08日
编译:肿瘤资讯
来源:肿瘤资讯

今日要闻

1. 2025 ELCC 这些重点研究,你掌握了吗?

2.【中国好声音】沈琳教授团队JCO发文,揭示NOTCH1状态对晚期食管鳞癌免疫治疗疗效的预测价值

3. 2025 EBMT中国之声 | 钱劼靖教授:脐血辅助单倍体移植破局恶性血液肿瘤治疗,浙一体系化协作加速成长

4. Nat Commun丨同济大学万小平/毛志勇/陆雯/汤明研究发现SIRT7在EC患者和小鼠模型中上调,促进体外和体内EC进展

5. MC:环状RNA削弱化疗!南昌大学团队揭示环状RNA介导非小细胞肺癌对吉西他滨耐药的机制

1. 2025 ELCC 这些重点研究,你掌握了吗?

3月29日,西班牙巴塞罗那医院Noemí Reguart教授在 2025 年欧洲肺癌大会(ELCC)上对近期肺癌领域的重要进展进行了详细汇总与解读。

MARIPOSA研究:双靶联合显著延长生存期

研究对比了埃万妥单抗联合兰泽替尼与奥希替尼的一线治疗EGFR突变非小细胞肺癌(NSCLC)疗效。结果显示,埃万妥单抗联合兰泽替尼组的中位无进展生存期(PFS)为 23.7 个月,显著优于奥希替尼组(16.6 个月,HR=0.70)。

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2. 【中国好声音】沈琳教授团队JCO发文,揭示NOTCH1状态对晚期食管鳞癌免疫治疗疗效的预测价值

2025年4月3日,北京大学肿瘤医院沈琳教授团队在《临床肿瘤学杂志》(Journal of Clinical Oncology,JCO)发表了一篇研究论文。研究基于RATIONALE-302 Ⅲ期临床试验的数据,揭示了NOTCH1基因突变在晚期或转移性食管鳞癌(ESCC)患者接受替雷利珠单抗治疗中的潜在预测价值。

核心要点

  • 一项生物标志物分析显示,在RATIONALE-302研究中,携带NOTCH1突变的晚期食管鳞状细胞癌(ESCC)患者接受替雷利珠单抗治疗较化疗具有显著的总生存(OS)获益。

  • 肿瘤样本及小鼠模型的分子研究表明,NOTCH1突变可改变肿瘤微环境中的免疫激活状态,可能增强肿瘤对抗PD-1治疗的敏感性。

  • NOTCH1突变的这一潜在预测作用需通过前瞻性研究验证。

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3. 2025 EBMT中国之声 | 钱劼靖教授:脐血辅助单倍体移植破局恶性血液肿瘤治疗,浙一体系化协作加速成长

2025年3月30日至4月2日,第51届EBMT年会以线上结合线下的形式在意大利佛罗伦萨盛大召开。浙江大学医学院附属第一医院钱劼靖教授围绕其团队在病毒感染防治、预处理方案优化以及脐血辅助单倍体移植等领域的最新研究成果,以及移植亚专科团队建设经验与未来拓展方向进行分享。

脐血辅助单倍体移植治疗恶性血液肿瘤的革新优势与深远价值

钱劼靖教授:本中心开展的脐血辅助单倍体移植临床研究,主要针对供者年龄超过40岁的患者群体。研究发现,该治疗策略能够有效促进植入,增强免疫重建能力以及抗肿瘤活性,同时降低GvHD发生率。目前,本中心的脐血辅助单倍体移植研究范围已进一步拓展至群体反应强阳性患者以及女性供者。

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4. Nat Commun丨同济大学万小平/毛志勇/陆雯/汤明研究发现SIRT7在EC患者和小鼠模型中上调,促进体外和体内EC进展

2025年3月27日,同济大学万小平、毛志勇、陆雯、汤明共同通讯在Nature Communications上在线发表题为“SIRT7 facilitates endometrial cancer progression by regulating PTEN stability in an estrogen-dependent manner”的研究论文。研究证明脱乙酰酶SIRT7在EC患者和小鼠模型中上调,促进体外和体内EC进展。

赖氨酸乙酰化和脱乙酰化已成为涉及各种生物学功能的重要翻译后修饰。最近的研究表明,乙酰化或脱乙酰化与蛋白质组学途径的串扰可以精确调节细胞蛋白质丰度。SIRT2可以在肝癌中以泛素化依赖性方式去乙酰化和稳定FGL1蛋白,以促进免疫逃逸。

研究阐明了高表达SIRT7子宫内膜癌的基本发病机制以及实现PTEN表达恢复以减缓癌症进展的可能性,方法是将SIRT7作为子宫内膜癌的有前途的治疗靶点。(来源:iNature)

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5. MC:环状RNA削弱化疗!南昌大学团队揭示环状RNA介导非小细胞肺癌对吉西他滨耐药的机制

近日发表于Molecular Cancer期刊的最新论文中,南昌大学夏春华、刘方兰等人列出circRNA的一条“罪行”。

研究首次揭示了名为hsa_circ_0125356的circRNA在非小细胞肺癌(NSCLC)吉西他滨耐药性中的关键作用。研究发现,NSCLC细胞中的hsa_circ_0125356通过吸附miR-582-5p,调控其下游靶点成纤维细胞生长因子9(FGF9)的表达,从而激活肿瘤细胞的WNT经典和非经典信号通路,导致吉西他滨耐药性增强

未来的研究可以进一步探索hsa_circ_0125356在其他癌症中的功能及其在NSCLC中的具体调控机制,为NSCLC的治疗提供更多的理论依据和实验支持。(来源:奇点肿瘤探秘)

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评论
04月09日
何小罗
新沂市人民医院 | 胃肠外科
肿瘤免疫靶向治疗理念不断更新指导
04月09日
高阳阳
河北医科大学第四医院(河北省肿瘤医院) | 放疗科
内容很精彩,值得学习!
04月09日
蒋从飞
响水县人民医院 | 肿瘤科
内容精彩,收获满满。