您好,欢迎您

菌群失调可能诱发肠癌

2019年12月26日
作者:刘杏
来源: 肿瘤代谢营养治疗

胃肠道粘膜上皮是粘膜相关淋巴组织与外部环境间相互作用的主要媒介部位,这主要源自上皮细胞可建立并维持肠道屏障功能的缘故。胃肠道黏膜表面覆盖了一层粘稠的黏液,这种黏液层是由杯状细胞分泌形成,可形成防止大颗粒(包括大多数细菌)直接与上皮粘膜接触的肠道屏障。虽然小分子可以通过黏膜层,但是由于流体的体积有限,因而有助于细胞表面非流动层的发育,降低离子和小分子溶质跨上皮细胞的扩散速度。黏液层还通过共生细菌粘附作用防止有害病菌的定殖, 将肠道致病菌排出体外。

          

肠道屏障功能受到胃肠道空腔中一些外部应激因子、微生物菌群及粘膜免疫功能等影响后,一些细胞因子活化免疫细胞释放小信号分子,调节肠道粘膜上皮的紧密连接功能。肠道粘膜上皮的紧密连接作用的受控增加,或短暂性上皮细胞损伤会触发促炎症细胞因子的释放。如肿瘤坏死因子,尽管这些因子的平常释放对生产和健康没有显著的影响。但是,高度激活的炎症级联和免疫调节响应之间的平衡是不稳定的,如果对促炎症细胞因子存在过度响应, 可能导致平衡失调。粘膜免疫细胞活化可不受控制地加快,释放出的某些细胞因子可能会加快屏障功能的丧失,从而使胃肠道中物质进一步渗漏,进入促炎症的恶性循环。屏障功能紊乱将使肠道更易受到病原体附着和定殖、病原体增殖以及临床可见的感染症状。另外,无论是否存在屏障功能障碍,维持粘膜动态平衡的免疫机制均存在,肠黏膜上皮通过与固有免疫细胞直接作用来完成这些免疫调节。

 

有研究发现,肠道菌群失调可导致结直肠癌发生。一方面肠道菌群失调使肠道黏膜促炎症反应信号传导机制异常,导致肠道黏膜上皮损伤加剧,最终出现瘤形成和恶变;另一方面,某些肠道微生物在参与营养物质代谢过程中会产生一些代谢废物释放至向肠腔中,而这些代谢产物对肠道上皮细胞来说具有一定的毒性作用,受损肠道黏膜上皮的不完全修复则导致其致瘤性化。肠道菌群失调可导致慢性炎症的发生,进而促进结肠表皮细胞的活性氧以及一氧化氮的释放,进一步诱发DNA的损伤,破坏基因组的稳定性,最终诱发CRC的发生。依据目前的研究结论,学者们普遍认为,肠道微生态失衡可引起机体肠道局部甚至全身的慢性炎症反应,而这至少也是原发于肠道恶性肿瘤发生的重要机制。

 

本文作者

刘杏  临床营养医师

肿瘤营养与代谢治疗科

中国科学技术大学附属第一医院西区

评论
2019年12月28日
邵丽娟
其他 | 销售部
学习了
2019年12月26日
李海志
常州市中医院 | 乳腺外科
希望进一步研究加以证实。
2019年12月26日
陈州华
湘潭市第二人民医院 | 肿瘤科
近年来肠道菌群失调是各学科研究的热点,肿瘤领域也不例外,希望能转化应用于临床