今年ASCO的主题为“传递新知，拓展精准治疗版图”-“Delivering Discoveries: Expanding the Reach of Precision Medicine”。晚期肺癌精准治疗进展翻天覆地，当地时间6月4日的“肺癌-转移性非小细胞肺癌”专场可谓群雄逐鹿,看各位“大咖”如何对抗“雄踞”肿瘤霸主地位的肺癌，肿瘤资讯带您先睹为快。
CheckMate 227研究PD-L1<1％亚组结果揭晓（ABS：9001）
背景
CheckMate 227研究（NCT02477826）是一项针对晚期NSCLC一线治疗的大型、开放标签的III期临床研究，对比纳武利尤单抗nivolumab +伊匹木单抗ipilimumab （nivo+ipi），nivo或nivo+化疗对比化疗（chemo）的疗效。CheckMate 227研究达到了其共同的主要研究终点，即nivo + ipi对比化疗一线治疗显著延长了TMB ≥10 mut/Mb的NSCLC患者的PFS。但对于无预测生物标志物的人群受益的评价仍至关重要，前期研究证实在免疫基础上联合化疗可显著提高PD-L1高表达的未经选择人群的生存获益。本次报道该研究中PD-L1表达<1%的人群中nivo + chemo对比chemo的结果。
方法
既往没有接受过化疗、PD-L1 <1%、没有已知的EGFR/ALK敏感突变且组织学证实为IV期或复发的NSCLC患者（N=550）按1:1:1比例随机分配至nivo+ipi, nivo+chemo或chemo组。治疗方案为：nivo 3 mg/kg Q2W+ipi 1 mg/kg Q6W；nivo 240 mg Q2W；或nivo 360 mg Q3W+chemo。患者接受2年的治疗直至疾病进展或毒性不可耐受。探索性次要研究终点为PD-L1<1%人群中nivo+chemo对比chemo的PFS。此次分析不涉及检验水准（ALPHA）的分配。
结果
所有基线特征在nivo+chemo（n = 177）和chemo（n = 186）两组中均衡分布。中位随访时间为11.5个月。在患者的最短随访时间达到11.2个月时，对比单纯chemo，nivo+chemo组的PFS有提升（HR = 0.74 [95% CI: 0.58, 0.94]）。nivo+chemo治疗的各亚组也均观察到PFS的获益。尤其在以组织学分层的亚组中，接受nivo+chemo治疗非鳞癌患者的HR=0.68，而鳞癌患者的HR=0.92。由于任何相关不良事件引起的终止治疗比例在nivo+chemo组和chemo组分别为13%和14%。
结论
相比于单纯chemo，nivo + chemo的一线治疗可延长PD-L1表达<1%的NSCLC患者的PFS，且耐受良好。此次分析仅在PD-L1 <1%的人群中进行，结果令人鼓舞。CheckMate 227的第二部分：无论PD-L1表达状态，评价nivo + chemo 相对于chemo的疗效正在进行中。临床试验编号：NCT02477826。
IMpower 150研究中期OS结果揭晓（ABS：9002）
背景
贝伐单抗会通过抑制VEGF免疫反应和提升T细胞对肿瘤的渗透性从而提升免疫治疗疗效。IMpower150研究（NCT02366143）是一项非鳞癌mNSCLC患者一线治疗的随机对照III期临床试验，对比Atezolizumab（Atezo，抗PD-L1）+化疗（CP，carboplatin [C] + paclitaxel [P]）±贝伐单抗（bev）与bev+ CP的疗效。无论PD-L1表达水平如何，相比于CP + bev ，atezo + CP + bev组均显示PFS获益。此次报道是IMpower150研究的中期OS结果。
方法
1202患者接受atezo 1200 mg +卡铂（C）AUC 6+紫杉醇（P）200 mg/m2 (A组)或者 Atezo 1200 mg+CP+bev 15 mg/kg （B组）对比CP+bev（C组），静脉注射q3w4-6疗程，之后分别用atezo, atezo + bev或 bev维持治疗。共同主要研究终点为ITT-WT（EGFR或ALK野生型患者）和Teff-high WT（Teff-high，T效应基因高表达）人群中的PFS以及ITT-WT人群中的OS，数据截止时间为2018年1月22日。
结果
A组、B组和C组的ITT-WT人群分别有349例、359例和337例。中位年龄为63岁，62%为男性，85%具有吸烟史，42%EGOG状态为0分。中位随访时间达到13.6个月时，相比C组， B组的OS获益显著的(HR=0.78 [95% CI: 0.64, 0.96]; P = 0.016)；A组和C组的OS无显著差异（HR=0.88， [95% CI: 0.72, 1.08]; P = 0.204)）。所有治疗的人群中，A组、B组和C组的3-4级不良反应发生率分别为43%, 57%, 和 49%。
表1 各亚组中B治疗和C治疗的中位OS比较
IC, tumor-infiltrating immune cells; NE, not estimable; TC, tumor cells. a WT excludes pts with EGFR or ALK genomic alterations. b Present at baseline. TC1/2/3 or IC1/2/3 = PD-L1+ ≥ 1% of TC or IC; TC0 and IC0 = PD-L1+ < 1% of TC and IC
结论
IMpower150研究中，对比bev+ CP，Atezo+bev+CP的一线治疗方案可显著提升NSCLC患者的OS，且未观察到新的安全事件。
NSCLC基线类固醇水平对PD-（L）1抑制剂疗效具有不良影响（ABS：9003）
背景
目前PD-(L)1抑制剂已成为肺癌的标准治疗方案。类固醇的免疫抑制作用可能降低PD-(L)1抑制剂的疗效，既往研究显示类固醇用于治疗irAEs似乎不影响PD-(L)1抑制剂疗效，但多数临床试验通常排除基线接受皮质类固醇激素治疗的患者，因此基线使用类固醇的潜在影响尚不明确。该研究以真实世界的数据来探索治疗开始时使用类固醇对PD-(L)1抑制剂疗效的影响。
方法
该研究共纳入美国2个肿瘤治疗中心（Memorial Sloan Kettering Cancer Center和Gustave Roussy Cancer Center）的640例（n=640）接受单药PD-(L)1抑制剂治疗的初治、晚期NSCLC患者，根据基线时使用类固醇的剂量分组：≥10mgqd强的松（或等效剂量）vs <10mg /无类固醇。根据RECIST 1.1评估疗效。无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）比较采用log-rank检验。使用Cox比例风险模型和逻辑回归进行多变量分析。
结果
14％（90/640）的NSCLC在开始接受PD-(L)1抑制剂治疗时使用≥10mg/ qd的类固醇药物，类固醇药物更常用于呼吸困难（33％），疲劳（21％）和脑转移（19％）患者。两个独立队列的生存分析显示基线类固醇与降低PD-(L)1抑制剂的ORR、PFS和OS有关。在合并人群中，校正吸烟史、体能状态和脑转移史后，基线类固醇仍与ORR（p = 0.05），PFS（p = 0.03）和OS（p <0.001）下降显着相关。
结论
使用≥10mg泼尼松的基线类固醇与接受PD-(L)1抑制剂治疗的NSCLC的不良预后相关，建议在应用PD-(L)1抑制剂时谨慎使用类固醇药物。
ARCHER 1050：达可替尼成为首个EGFR突变NSCLC一线OS获益药物（ABS：9004）
背景
正在进行的III期ARCHER1050研究显示，相比于吉非替尼，达可替尼（dacomitinib）用于EGFR阳性的晚期NSCLC一线治疗疗效卓越，主要研究终点PFS及ORR、TTF等终点均得到显著改善。为75.6%（95%CI：60.5-87.1），mPFS为18.2个月（95%CI：12.8-23.8），(Wu et al, Lancet Oncol, 2017)。此次报道是该研究的长期OS数据。
方法
新诊IIIB/IV期或复发、携带EGFR敏感突变（19外显子缺失或21号外显子L858R突变+/-20号外显子T790M突变）、非CNS转移的NSCLC患者按照1：1随机分配到达可替尼45 mg/每天或者吉非替尼 250 mg/每天；随机分层因素为种族及EGFR突变。
结果
截止2017年2月17日，中位随访时间为31.3个月，共计有220例（48.7%）死亡事件发生：达可替尼和吉非替尼组分别为103例（103/227,45.4%）和117例（117/225,52.0%）。相比于吉非替尼，达可替尼可显著提升患者OS(HR=0.76; 95% CI, 0.582–0.993; P = 0.044)。达可替尼和吉非替尼组的中位OS分别为34.1个月 (95% 29.5–37.7) 和 26.8 个月 (95% 23.7–32.1)，30个月的OS分别为56.2%和46.3%。各亚组OS结果与总体结果一致，亚组分析结果见表1。
表1 种族和EGFR状态亚组分析结果
NR, not reached
结论
ARCHER 1050是EGFR TKI的III期头对头研究，在EGFR敏感突变NSCLC患者一线治疗中，达可替尼是首个显示OS获益的药物。达可替尼有望成为该类患者一线治疗的新选择。临床试验编号：NCT01774721。
NEJ009研究：吉非替尼联用化疗疗效优于吉非替尼单药（ABS：9005）
背景
虽然EGFR-TKI已成一线治疗EGFR突变的晚期NSCLC患者的标准方案，但在一项II期临床试验（NEJ005）中，却显示吉非替尼（G）、卡铂（C）和培美曲塞（P）三药联合方案效果更佳。NEJ009研究是一项开放标签，随机III期临床试验，旨在评价GCP方案相对于吉非替尼（G）单药在无进展生存期（PFS）、PFS2以及总生存期（OS）中的有效性和安全性。
方法
新确诊的Ⅲ、IV期或复发NSCLC伴有EGFR突变（第19外显子缺失或第21外显子L85 8R）的患者按照1:1比例随机分配到G药组（每日250 mg口服）或GCP组（G药250mg口服，C药AUC 5，加P药500 mg/m2，每3周一个疗程）。主要终点指标包括PFS、PFS2、总生存期（OS）；次要终点包括客观缓解率，安全性评价和生活质量。
结果
2017年9月，观察到预先计划的需要的PFS2事件数。ITT数据集包括344名患者，且两组患者基线特征均衡。虽然GCP相对于G单药表现出更好的PFS，但在PFS2在两组之间没有差异（表1）。OS（G药组101事件数，GCP组83事件数）分析显示GCP组患者的中位生存时间长于G药组（52.2个月vs 38.8个月，HR：0.695，P＝0.013）。
表1. 两组患者ITT分析结果
结论
NEJ009是首个比较EGFR-TKI与以铂为基础的双重化疗的治疗EGFR突变晚期NSCLC患者的III期临床试验。虽然GCP方案未能证明其在PFS2中的优势，但该方案会延长患者的总生存期。
NEJ026研究：中期分析即达到主要研究终点 (ABS:9006)
背景
EGFR突变非小细胞肺癌（NSCLC）治疗的发展集中在吉非替尼，厄洛替尼或阿法替尼单药治疗上。 然而，超过一半接受EGFR-TKI单药治疗的患者在一年内都会经历复发或疾病进展。 采取联合治疗策略可能克服EGFR-TKI的耐药限制，因此，开展了此项厄洛替尼联合贝伐单抗对比厄洛替尼单药治疗治疗晚期EGFR突变患者的III期NEJ026研究。
方法
未经治疗的晚期非鳞状，EGFR突变NSCLC患者被随机分配接受厄洛替尼（150 mg/每天）（E组）或厄洛替尼（150 mg/每天）联合贝伐单抗（15 mg / kg/每3周）（EB组）。 EB组推荐使用铂联合培美曲塞作为二线治疗， E组使用铂、培美曲塞和贝伐单抗联合治疗作为二线治疗。从一线治疗的预处理直至二线治疗进展，进行血浆样品中EGFR突变状态的常规分析。主要终点为PFS。次要终点是OS、治疗反应、安全性及患者生活质量。假设PFS的风险比HR是0.63，Power为80%，Alpha为0.05的情况下，预计需要147例事件数并计划招募214名患者，2015年6月开始招募。
结果
2015年6月3日至2016年8月31日，共有228例EGFR突变患者入组。除去治疗前吸烟和撤销同意各一例，其余226名患者被分配到BE组（n = 112）和E组（n = 114）。预期的中期分析是在发生117例PFS事件时的全数据集中进行，全数据集中有224例患者（排除不符合入组标准1例和E组中失访的1例病例后）。中位随访时间为12.4个月。中期分析显示该研究达到主要终点。在数据截止时（2017年9月21日），BE组的中位PFS为16.9个月（95％CI 14.2-21.0），E组的中位PFS为13.3个月（95％CI 11.1-15.3）,（HR 0.605,95％CI 0.417-0.877 , P = 0.0157）。BE组的出血，蛋白尿和高血压等不良事件明显高于E组，其他毒性两组间无显著差异。E组出现5例中低度肺炎，BE组中无肺炎发生、没有与治疗有关的死亡。
结论
在这项研究中，贝伐单抗联合厄洛替尼作为EGFR-TKIs和VEGF抑制剂的组合实现了持久的反应和良好的耐受性。该方案被认为是EGFR突变的NSCLC中的新标准治疗。临床试验登记信息：UMIN000017069。
JO25567研究总生存数据无差异（ABS：9007）
背景
JO25567（临床试验注册号JapicCTI-111390）中，与单独厄洛替尼(E组)相比，厄洛替尼联合贝伐单抗(EB组)显着延长EGFR突变的NSCLC患者的无进展生存期（PFS）。总体生存（OS）数据在主要分析的截止日期尚未成熟（Seto T ,etal，Lancet Oncol，2014; 15：1236-44.）。此次公布数据是对JO25567研究患者进行的长期随访结果。
方法
在这项开放标签，随机，多中心的II期研究中，来自日本30个研究中心的IIIB / IV期或复发的EGFR突变非鳞状NSCLC患者，随机接受厄洛替尼150mg /天联合贝伐单抗15mg / kg/每3周，或厄洛替尼150mg /天单药作为一线疗法直至疾病进展或出现不可接受的毒性。 主要终点是由独立审查委员会评估的无进展生存。此项长期随访进行前与存活患者签署知情同意，本次分析也同时纳入了JO25567研究因死亡或失访而未纳入随访的患者数据。 本研究在日本的登记编号为JapicCTI-111390。
结果
在JO25567的152名患者（EB组，n = 75；E组，n = 77）中，52名患者死亡，25名患者在随访开始时失访。在2014年6月至10月期间，75名患者（EB，n = 35; E，n = 40）入选。至2017年10月31日的数据截止日期，EB组和E组的中位OS分别为47.0个月和47.4个月（HR，0.81; 95％CI，0.53-1.23; log-rank p = 0.3267）。EB组中发生40例OS事件（53.3％），E组发生49例事件（63.6％）。EB组5年生存率为41％，E组为35％，两组之间的OS没有统计差异。 EB组中64例（85.3％）和E组中65例（84.4％）患者接受了后续治疗。
结论
两组的中位OS均在4年左右， EB组的生存率有轻微改善的趋势，但PFS的显著差异并未直接转化为治疗组之间OS的差异。
JAVELIN Lung 101研究:Avelumab联合lorlatinib用于经治NSCLC安全性良好（ABS：9008）
背景
ALK抑制剂是晚期ALK阳性NSCLC的标准治疗，临床前研究显示免疫检查点抑制剂联合ALK抑制剂用于NSCLC有协同作用效果，无论患者的ALK状态。Avelumab 是一个人源化的抗PD-L1 IgG1类单抗，目前已经在多个国际获批用于转移性梅克尔细胞癌，同时获得每个FDA批准用于铂类进展的晚期尿路上皮癌。本次报道JAVELIN Lung 101 (NCT02584634)研究的初步结果，这是一项IB/II期研究，评估avelumab联合克唑替尼crizotinib (A+C) 或新一代ALK抑制剂lorlatinib (A+L) 用晚期ALK阴性或ALK阳性的NSCLC。
方法
IB期研究入组了既往经治的ALK阴性NSCLC患者接受A (10 mg/kg Q2W) 联合克唑替尼 (250 mg BID)治疗；ALK+的NSCLC患者接受A (10 mg/kg Q2W)联合L (100 mg QD)。主要研究终点为剂量限制性毒性(DLTs); 次要研究终点包括不良事件(AEs)和客观缓解率。
结果
截至2017年10月27日，研究共入组了12例ALK阴性的患者接受A+C治疗，28例ALK阳性的患者接受A+L治疗。所有ALK阴性的患者既往均接受过抗肿瘤治疗；ALK阳性的患者既往接受过至少2个ALK TKI治疗（范围：1-3个；其中1例ALK阳性患者既往治疗史未知）。在ALK阴性接受A+C治疗的患者中，出现DLTs的患者5例(发生率41.7%): ALT和AST 升高 (2例)，粒缺性发热，肝炎，QT间期延长和皮疹（各1例）。在ALK阳性接受A+L治疗患者中，未出现DLTs。在ALK阴性接受A+C治疗的患者中，任意原因导致的≥3 度AEs 发生率为58.3%; 最常见的AE为[≥10%]ALT增高 [16.7%, n = 2]), 在ALK阳性接受A+L治疗患者中，15例患者出现≥3 度AEs (发生率53.6%)， 最常见的AE为高甘油三酯血症 [14.3%, n = 4]和GGT增高[10.7%, n = 3])。在ALK阴性接受A+C治疗的患者中，确认的ORR为16.7% (95% CI, 2.1-48.4; pPR患者2例)，在ALK阳性接受A+L治疗患者中，确认的ORR为46.4% (95% CI, 27.5-66.1; PR 患者12例；CR患者1例)。
结论
不同于A+C方案，A+L方案用于ALK阳性的NSCLC患者中显示出可接受的安全性，将继续在初治患者中进行II期研究。临床试验编号: NCT02584634
IB期研究:评估Alectinib联合atezolizumab用于ALK阳性晚期NSCLC的安全性和临床疗效（ABS：9009）
背景
在ALEX研究中，Alectinib用于ALK阳性晚期NSCLC显示出很好的全身及颅内疗效。由alectinib杀伤的肿瘤细胞可能释放出新抗原，激发抗肿瘤T细胞的杀伤反应。单克隆抗体tezolizumab (atezo)可以解除因PD-L1导致的T细胞的抑制，用于晚期NSCLC二线治疗可以改善患者的OS。我们假设atezo联合alectinib 可以进一步的提高疗效。
方法
这一IB期研究入组了ALK阳性初治的晚期NSCLC，无论患者的PD-L1表达水平，允许无症状的脑转移患者入组。患者接受alectinib 600 mg，口服，BID，连用7天（安全性评估），后序贯使用alectinib 600 mg，口服，BID联合atezo 1200 mg，静脉使用，q3w (扩展期) 直至疾病进展或不可耐受的毒性。主要研究终点为联合方案的安全性和耐受性。次要研究终点为采用RECIST v1.1.标准评估的客观缓解率（ORR）。
结果
截至2017年8月18日，研究共入组了21例患者（安全期7例，扩展期14例），接受过≥1次alectinib或atezo治疗的患者纳入安全性评估。患者的中位年龄为53岁。3度不良事件(AEs)发生率为62% (52.4%为治疗相关的)，严重AE的发生率为33%。未出现4–5度AEs。4例 (19%) 患者因AE中止atezo治疗，2例 (10%) 患者因AE中止alectinib治疗。14例 (67%)患者出现了alectinib剂量中断或调整。未观察到剂量限制性毒性。在中位随访13个月(1–22)后，ORR为81% (95% CI 58.1–94.6)；中位无进展生存期（PFS）为21.7 个月(95% CI 10.3–21.7)，中为疗效持续时间为20.3个月(95% CI 11.5–20.3)。在数据截止前仅6例患者进展。在接受alectinib治疗后，观察患者CD8+ T细胞增加。
结论
alectinib联合atezo方法的安全性可接受，未出现新的AE。早期的研究数据观察到有前景的疗效，需要后续进行进一步的随访，以进一步明确这一联合方案用于ALK阳性初治晚期NSCLC的疗效。
免疫检查点抑制剂 (ICI)用于基因突变型（ImmunoTarget）晚期NSCLC的疗效（ABS：9010）
背景
免疫检查点抑制剂（ICI）用于驱动基因突变型患者晚期NSCLC患者的疗效数据有限。本研究的目的旨在探索不同分子突变患者接受ICI治疗的疗效。
方法
这是一项回顾性的多中心研究，入组携带驱动基因变异同时接受ICI治疗的IV期NSCLC患者，收集患者的临床特征，接受ICI治疗的最佳疗效(RECIST v1.1标准评价)，无进展生存期(PFS)和自开始ICI治疗后的总生存期(OS)。
结果
共从25个研究中心纳入527例患者，驱动基因包括KRAS (n = 252), EGFR (n = 110), BRAF (n = 38), MET (n = 36), HER2 (n = 23), ALK (n = 18), RET (n = 14), ROS1 (n = 5)和携带多个驱动基因(n = 31)。患者的中位年龄为60岁，男女比例为1:1，非吸烟/既往吸烟/目前吸烟的患者各占27%，51%和22%。大多数的肿瘤为腺癌。ICIs主要包括抗PD-1单抗 (92%)，一线，二线，三线和三线以上治疗的患者比例分别为5%，42%，26%和27%。ORR为19% [15-22%]。中位PFS为2.8个月[2.5-3.1] ；中位OS为13.3个月 [9.8-14.8]。不同分子亚型患者的疗效数据总结见下表。相比于KRAS突变的患者，EGFR突变患者的PFS显著更短 (p < 0.001)；相比于其他类型的EGFR突变，T790M突变患者的PFS显著更短 (p = 0.0001) ；不同KRAS突变类型的患者，获益相当。在MET变异的患者中，MET exon 14 突变的患者对ICI治疗最敏感。总体人群中（EGFR突变患者除外），患者的PFS与吸烟呈正相关 (p = 0.003) ，与PD-L1表达呈正相关 (p = 0.02)。
结论
在不同驱动基因突变的NSCLC患者中，ICI的疗效不同。KRAS, BRAF和MET exon 14突变的患者较EGFR, ALK和RET变异的患者接受ICI治疗的疗效更好。
PD-1 抑制剂用于不/轻度吸烟的PD-L1高表达NSCLC的疗效（ABS：9011）
背景
抗PD-1抑制剂目前是PD-L1高表达（TPS≥50%）的晚期NSCLC的一线标准治疗。肿瘤突变负荷(TMB) 也可以预测抗PD-1单抗的疗效，且与NSCLC患者的吸烟状态有关。不吸烟或轻度吸烟者通常TMB较低，对PD-1抑制剂的疗效较低。但对于PD-L1高表达的不吸烟或轻度吸烟患者，PD-1 抑制剂的疗效未知。
方法
本研究回顾性的分析了3个研究中心不吸烟或轻度吸烟 (≤10 pack years)接受过抗PD-1/L1治疗的患者。采用22C3 或28-8或机构自主研发的E1L3N检测患者的PD-L1表达水平，PD-L1高表达定义为TPS ≥50%。有一部分患者接受了 MSK-IMPACT 341-468的NGS检测来检测TMB。
结果
研究发现了52例轻度吸烟(56%)或不吸烟 (44%)患者的TPS ≥50%，他们接受了PD-1/L1抑制剂治疗，一线，二线和三线或以上治疗的患者比例分别为63%，21%和15%。驱动基因阳性的患者比例分别为：KRAS (21%), EGFR (12%), BRAF (7%), RET/HER2/MET (各占4%)。在21例接受过MSK-IMPACT检测的患者中，TMB非常低(中位数4.1 mutations/Mb)。在16例患者中观察到客观缓解(ORR 31%)，其中包括 6例非吸烟者 (ORR 26%)。中位疗效持续时间(DOR)为5.6 个月(范围：1-23+)。中位PFS和OS分别为3.0个月(95% CI 2.2-5.1)和16.4个月(95% CI 10.7-18.7)。
结论
在PD-L1高表达的非吸烟或轻度吸烟的晚期NSCLC患者中，PD-1/L1抑制剂显示出中等的疗效，相比于历史数据，患者的DOR似乎更短。这一研究提示，决定免疫治疗最佳疗效和疗效持续时间的机制可能不同。
LBA(Late-Breaking Abstract)摘要将在会议期间公布，【肿瘤资讯】记者会亲赴会议现场，第一时间为您传递现场之声，敬请期待！
LBA9000
IMpower131：Primary PFS and safety analysis of a randomized phase III study of atezolizumab + carboplatin + paclitaxel or nab-paclitaxel vs carboplatin + nab-paclitaxel as 1L therapy in advanced squamous NSCLC.
atezolizumab联用铂类+紫杉醇/白蛋白紫杉醇对比铂类+紫杉醇/白蛋白紫杉醇一线治疗晚期鳞状非小细胞肺癌的III期随机对照研究
LBA4
Pembrolizumab (pembro) versus platinum-based chemotherapy (chemo) as first-line therapy for advanced/metastatic NSCLC with a PD-L1 tumor proportion score (TPS) ≥ 1%: Open-label, phase 3 KEYNOTE-042 study.
帕博利珠单抗（Pembrolizumab）联用化疗作为PD-L1（TPS）≥1％的晚期/转移性NSCLC的一线治疗的开放标签III期研究KEYNOTE-042
Session: Lung Cancer—Non-Small Cell Metastatic
时间: 当地时间6月4日, 3:00 PM to 6:00 PM
地点: Hall B1
http://abstracts.asco.org/214/AbstView_214_229709.html
http://abstracts.asco.org/214/AbstView_214_215917.html
http://abstracts.asco.org/214/AbstView_214_217239.html
http://abstracts.asco.org/214/AbstView_214_210573.html
http://abstracts.asco.org/214/AbstView_214_217117.html
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http://abstracts.asco.org/214/AbstView_214_218161.html
http://abstracts.asco.org/214/AbstView_214_223721.html
苏公网安备32059002004080号
