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2025 ESMO｜Dr. Denis Soulieres教授专访：头颈肿瘤Mini Oral专场亮点与未来探索之我见

10月31日

编译：肿瘤资讯

来源：肿瘤资讯

2025年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）大会于10月17日至21日在德国柏林盛大举行。本届大会盛况空前，吸引了全球超过35,000名肿瘤学专业人士参会，共同见证了肿瘤学领域的最新突破。大会议程聚焦于转化癌症科学的交流与辩论，展示了众多可能改变临床实践的数据。

在2025 ESMO现场，【肿瘤资讯】特此邀请到蒙特利尔大学中心医院 (CHUM) Denis Soulières教授围绕头颈肿瘤Mini Oral专场相关内容进行采访。

Q1：能否请您简单介绍这项研究的设计背景，以及该研究旨在解决/探索的问题？

Denis Soulières 教授：BURAN 研究的设计是基于我们之前完成的一项名为BERIL-1 的随机 II 期临床试验。BERIL-1试验在几年前进行，评估了复发或转移性头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）患者群体的治疗方案，并证实了该方案在客观缓解率（ORR）、无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）方面均显示出更高的疗效。

然而，在此期间，头颈癌的治疗格局已经发生了巨大的变化，免疫疗法的出现，使其现已被用于二线甚至一线治疗。因此，BURAN 试验旨在解决与 BERIL-1不同的临床问题。它并非针对那些对铂类药物治疗无效的患者群体，而是致力于探索对于免疫治疗失败后的 HNSCC 患者，使用 Buparlisib 联合紫杉醇对比单药紫杉醇的治疗效果和可能带来的临床获益。

Q2：BURAN研究选择PI3K抑制剂 Buparlisib 联合紫杉醇作为治疗策略的科学依据是什么？PI3K 通路在 HNSCC 的免疫治疗耐药机制中扮演了怎样的角色？

Denis Soulières 教授：PI3KCA 基因或该信号通路中的其他改变，在头颈部鳞状细胞癌的背景下极为常见。根据不同的研究数据，我们已知在复发或转移性 HNSCC 患者中，大约 30% 至 40% 的病例存在该通路的相关改变。

因此，提出“PI3K 抑制剂是否能带来更好的疾病控制疗效”这一问题显得尤为重要和科学相关。我们认为，这些 PI3K 通路改变在 HNSCC 的发生发展中很可能扮演了致癌驱动因子（oncogenic drivers）的角色，因此针对性地进行 PI3K 抑制具有明确的科学依据。

Q3：结合 BURAN 研究的结果，您认为 PI3K 抑制剂在 HNSCC 治疗的未来格局中将扮演怎样的角色？这些发现将如何促使我们去探索哪些全新的、更有效的联合治疗策略来应对免疫治疗失败后的 HNSCC 患者？

Denis Soulières 教授：BURAN 研究的结果与此前的 BERIL-1 试验结果存在差异。BERIL-1 证明了治疗可以带来客观缓解率、PFS 和 OS 的提高，但在 BURAN 研究中，我们只观察到客观缓解率的提高，而这种优势并未转化为无进展生存期或总生存期的获益。

然而，BERIL-1 试验的回顾性免疫基因组学生物标志物分析提示，对于那些同时伴有肿瘤免疫浸润（TILs 阳性）和PI3K 信号通路激活（如 PIK3CA 变异）或 Notch1 通路改变的患者亚群，Buparlisib 联合治疗带来了更显著的总生存期获益，表明该联合方案的疗效在这些分子特征人群中得到了富集。

因此，对 BURAN 研究数据的进一步分析，特别是突变分析，将至关重要。这有助于我们确定是否存在一个特定的患者亚群，他们能够从 PI3K 抑制剂的治疗中获得更优的临床结局，从而推动未来针对免疫治疗失败后 HNSCC 患者的更有效联合治疗策略的探索。

责任编辑：肿瘤资讯-Annie
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