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10.15每日资讯:从临床获益看新辅助免疫治疗后,肺癌手术范围的考量与挑战;2025 WCLC | 聚焦中国高危地区肺癌筛查的“宣威模式”与“中国方案”

10月14日
编译:肿瘤资讯
来源:肿瘤资讯

今日要闻

1. 从临床获益看新辅助免疫治疗后,肺癌手术范围的考量与挑战

2. 2025 WCLC | 聚焦中国高危地区肺癌筛查的“宣威模式”与“中国方案”

3. 【2025 CSH】刘兵城教授:深度解读2025版CML诊治指南,聚焦精准分层与个体化治疗新策略

4. 2025ESMO中国之声丨DLL3/DLL3/CD3三特异性抗体ZG006治疗难治性神经内分泌癌,初显良效

5. Hep

1. 从临床获益看新辅助免疫治疗后,肺癌手术范围的考量与挑战

近年来,以PD-1/PD-L1抑制剂为代表的免疫检查点抑制剂(ICI)联合化疗的模式,在可切除非小细胞肺癌(NSCLC)的新辅助治疗领域取得了革命性突破。然而,当肿瘤经新辅助治疗后大幅缩小甚至在影像学上消失,我们是否可以相应地缩小手术切除范围?这种“减法”手术安全吗?能保证根治效果吗?2025 WCLC大会教育专场上,日本国立癌症医院Shun-ichi Watanabe教授结合最新的临床研究数据与实践经验,深入探讨了新辅助免疫治疗后NSCLC手术范围的考量、面临的挑战及决策依据。小编整理精华内容,以飨读者。

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2. 2025 WCLC | 聚焦中国高危地区肺癌筛查的“宣威模式”与“中国方案”

在2025年世界肺癌大会(WCLC)上,一场关于高危人群肺癌筛查与早期检测的教育专场报告引发了广泛关注。来自上海交通大学医学院附属上海市胸科医院的Long Jiang教授,分享了在中国肺癌发病率和死亡率最高的地区之一,如何开展肺癌筛查和早期干预的深刻见解与实践经验(摘要号:ES05.03)。报告重点介绍了云南宣威地区独特的肺癌危机及其应对策略,展示了“中国方案”在提升早期诊断率和改善患者生存方面的显著成效。

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3. 【2025 CSH】刘兵城教授:深度解读2025版CML诊治指南,聚焦精准分层与个体化治疗新策略

京华金秋,万众瞩目。中华医学会第十九次血液学学术会议于2025年9月12日~14日在北京盛大召开。秉承“传承·创新·融合·卓越”之崇高精神,本次大会融汇了全球血液学前沿智慧,致力于贯通基础研究、临床实践与成果转化的完整链条,旨在打造国家级学术交流平台与对外展示的“中国窗口”。在血液肿瘤专场,中国医学科学院血液病医院(中国医学科学院血液学研究所)刘兵城教授针对《慢性髓细胞性白血病中国诊断与治疗指南(2025年版)》(下文简称为“新版指南”)的更新要点进行了深度解读。时隔五年,新版指南基于日益丰富的循证医学证据,对慢性髓性白血病(CML)的诊断分期、风险评估、治疗目标与策略进行了全面更新。【肿瘤资讯】特将报告核心内容梳理如下,以飨读者。

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4. 2025ESMO中国之声丨DLL3/DLL3/CD3三特异性抗体ZG006治疗难治性神经内分泌癌,初显良效

Session Type:Mini Oral 

Session Title:Mini oral session: NETs and endocrine tumours

摘要号:1707MO 

英文标题:
A phase II dose expansion study of ZG006, a trispecific T cell engager targeting DLL3/DLL3/CD3, as monotherapy in patients with refractory neuroendocrine carcinoma

中文标题:ZG006,一种靶向DLL3/DLL3/CD3的三特异性T细胞衔接器,单药治疗难治性神经内分泌癌患者的一项II期剂量扩展研究

讲者:赵传华

讲者机构:中国医学科学院基础医学研究所

研究背景

ZG006是一种靶向Delta样配体3(DLL3)和CD3的三特异性T细胞衔接器,其设计旨在通过与肿瘤细胞上的两个不同DLL3表位以及T细胞上的CD3结合,从而桥接肿瘤细胞和T细胞,进而介导T细胞对表达DLL3的肿瘤细胞进行特异性杀伤。DLL3在神经内分泌癌(NEC)中高表达。

研究结论

ZG006在既往接受过治疗的NEC患者中显示出令人鼓舞的抗肿瘤活性和可控的安全性,并且在30 mg剂量组观察到更高的缓解率。这些研究结果支持将ZG006作为难治性NEC的潜在治疗选择进行进一步研究。

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5. Nat Commun丨付凯/肖帅/万逢义团队合作发现导致结直肠癌细胞Wnt/β-catenin信号激活的新机制

近日,中南大学湘雅医院付凯研究员南华大学附属第一医院肖帅教授约翰霍普金斯大学万逢义教授合作,在Nature Communications期刊发表题为Cytoplasmic TRIM24 promotes colorectal cancer cell proliferation by activating Wnt/β-catenin signaling的研究成果,揭示了细胞质定位的TRIM24作为独立于APC基因和CTNNB1基因突变的关键分子,可驱动结直肠癌细胞Wnt/β-catenin信号异常激活研究发现,AURKB激酶能够磷酸化TRIM24蛋白导致其滞留在细胞质细胞质分布的TRIM24通过介导抑癌蛋白VHL的降解导致β-catenin积累,最终促进结直肠癌细胞增殖。该研究不仅发现了结直肠癌Wnt/β-catenin信号异常激活的新分子机制,同时为TRIM24呈显著细胞质分布的患者提供了可能的靶向干预策略。(来源:BioArtMED)

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