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本期GIST月评检索了来自Pubmed 2025.01.24-2025.02.25的GIST相关文献，排除仅发表英文摘要与非英文论文，共28篇，其中，中国学者发表论文12篇。何裕隆教授团队发表SHP2抑制剂在kit突变型GIST中的潜在治疗作用与机制研究结果，本期选择5篇文献进行解读，22篇文献进行列表，本月缺乏重磅文献，但小GIST与内镜文献较多，感兴趣的同行可多给与关注！
本期文献月评检索与标题首页排版编辑得到再鼎医学GI团队协助完成，并感谢范雯霏女士文字排版与刘丹博士的校审。
病理/转化研究 版块
1. SHP2抑制及辅助治疗通过ERK1/2调控的GSK3β/细胞周期蛋白D1通路协同靶向KIT突变型GISTs ⭐️ ⭐️ ⭐️ ⭐️
SHP2 inhibition and adjuvant therapy synergistically target KIT-mutant GISTs via ERK1/2-regulated GSK3β/cyclin D1 pathway
【摘要】：
背景：大多数胃肠间质瘤由KIT原癌基因受体酪氨酸激酶（KIT）驱动。伊马替尼（Imatinib）靶向治疗在原发性GIST患者中取得显著成功，但KIT二次突变会导致耐药和复发。因此，针对KIT突变晚期GIST的新型治疗靶点亟待探索。
方法：通过CRISPR/Cas9基因编辑、免疫印迹、免疫共沉淀及细胞实验验证SHP2在GIST中的功能。结合细胞周期分析、转录组分析和回复实验，探究SHP2抑制的分子机制。通过细胞增殖、成球实验和小鼠模型评估SHP2抑制剂与KIT酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）的协同效应。
结果：在KIT突变GIST中，SHP2高度活化并与KIT共沉淀。活化的SHP2将KIT信号传递至下游MAPK/ERK通路。抑制SHP2显著降低GIST细胞活力并诱导G0/G1期阻滞。机制上，SHP2调控MAPK/ERK、GSK3β/cyclin D1和mTORC1通路：SHP2抑制解除GSK3β自我抑制，通过Thr286磷酸化减少cyclin D1，从而阻滞细胞周期。回复实验证实cyclin D1是细胞增殖的关键因子。此外，SHP2抑制剂与KIT-TKIs（如伊马替尼）在体外和体内均显示协同作用，显著抑制原发和继发KIT突变GIST细胞的增殖。
结论：SHP2是MAPK/ERK通路的关键信号转导分子，并通过GSK3β/cyclin D1/Rb通路调控细胞周期。SHP2抑制剂对GIST细胞具有显著疗效，并与现有TKIs协同作用，是晚期GIST的潜在治疗靶点。
中山大学附属第七医院/
佛山复星禅诚医院
张信华/杨少华
【简评】：
本研究的核心思路是探讨SHP2抑制在KIT突变型胃肠道间质瘤（GIST）中的治疗作用及其潜在机制。研究发现，SHP2在KIT突变的GIST中是一个关键的信号转导因子，通过与KIT结合，激活下游的MAPK/ERK通路，从而促进肿瘤细胞的增殖和存活。研究进一步揭示，SHP2不仅影响MAPK/ERK通路，还调控GSK3β/cyclin D1通路，导致Cyclin D1的磷酸化和细胞周期停滞于G0/G1期。通过抑制SHP2，能够显著降低GIST细胞的增殖，并增强与伊马替尼联合治疗的疗效。研究显示SHP2作为新靶点，其抑制剂可阻断由KIT突变引起的反馈性信号激活（如ERK/MAPK通路），减少对传统靶向治疗的耐药性。联合伊马替尼可能通过同时抑制KIT激酶活性和下游信号通路（ERK/GSK3β/cyclin D1），阻断肿瘤细胞增殖和存活的双重依赖。但在后续临床转化中面临挑战：尽管SHP2抑制剂在研究中表现出较好的效果，但SHP2参与多种生理过程（如免疫调节、代谢），其抑制可能导致脱靶效应（如免疫抑制或代谢紊乱），需要注意其安全性；此外，并非所有KIT突变GISTs均依赖ERK/cyclin D1通路，需明确预测疗效的生物标志物（如特定突变亚型或ERK激活状态）。考虑设计多通路联合阻断的策略（如联合PI3K抑制剂），验证生物标志物以精准筛选获益患者，优化临床前模型加速转化。
2. 基于液体全面基因组分析（CGP）在GIST中的临床应用 ⭐️ ⭐️ ⭐️
Clinical Utility of Liquid-based Comprehensive Genomic Profiling (CGP) in Gastrointestinal Stromal Tumors (GIST)
【摘要】：
GIST的治疗以酪氨酸激酶抑制剂（TKI）为核心，其选择需依据特定基因突变类型。本研究旨在评估液体活检在晚期GIST中的临床价值。通过对181例液体样本（FoundationOne®Liquid CDx平台）和2198例组织样本（FoundationOne®及FoundationOne®CDx平台）进行基因组学分析，采用肿瘤分数（TF）评估循环肿瘤DNA含量（判定阈值TF≥1%）。研究显示：30%（54/181）的液体样本达到肿瘤分数升高标准，其中89%（48/54）携带KIT驱动突变，仅2%（1/54）存在PDGFRA突变。在配对的49例组织/液体样本中，肿瘤分数升高组的液体活检与原发组织样本驱动突变阳性符合率达100%。携带KIT驱动突变的77例液体样本中，55%（42/77）同时存在伊马替尼耐药性突变，少数病例呈现非KIT通路耐药机制（包括FGFR2融合、BRAF及EGFR变异）。相较于组织样本，液体活检中伊马替尼耐药相关的KIT外显子13（2.2倍富集）及17（3.1倍富集）突变检出比例显著升高。此外，液体队列中分别有2.2%、1.7%及1.1%的患者可能携带KIT、SDHx或NF1胚系突变。研究表明，在肿瘤分数升高的GIST患者中，液体活检可准确识别驱动基因及TKI耐药性突变，提示其在分子分型与临床决策中具有重要应用价值。
四川大学华西医院胃肠外科 张波教授
【简评】：
GIST的分子分型与TKI耐药机制解析是临床精准治疗的核心挑战。尽管既往研究已明确KIT/PDGFRA原发及继发突变在TKI耐药中的作用，但液体活检的应用多限于小样本探索，存在敏感性不足与非标准化基因检测的局限。本研究通过大样本（组织n=2198；液体n=181，含49对配对样本）与系统性基因组分析（FoundationOne®Liquid CDx，324基因），验证了液体活检在晚期GIST中的临床价值。研究结果显示：基于肿瘤分数（TF≥1%）分层揭示液体与组织样本驱动突变的一致性（阳性符合率100%），解决了既往因ctDNA含量低导致假阴性率高的问题，同时通过广谱基因覆盖发现液体活检中TKI耐药相关KIT突变（外显子13/17）比例显著高于组织（p<0.001），并率先报道FGFR2-NRBF2融合等非典型耐药机制，为异质性耐药克隆的监测提供新视角。此外，研究通过液体活检中约50%VAF与低TF的关联，预测2.2%患者携带KIT胚系突变，提示需扩大遗传咨询范围，填补了晚期GIST胚系突变流行病学数据的空白，而发现PI3K通路激活（PTEN/PIK3CA突变）则提示联合mTOR抑制剂的潜在治疗价值。然而，该研究的回顾性设计可能引入选择偏倚（仅纳入需临床检测的晚期病例），且未将耐药突变与治疗反应及生存结局直接关联，削弱了其临床转化指导意义。TF阈值设定（≥1%）虽参考实体瘤标准，但未能针对GIST低ctDNA释放特性进行优化，可能导致局部进展期患者的漏检。此外，预测的胚系突变（如KIT K642E）缺乏家系溯源与功能验证，存在体细胞嵌合或克隆性造血的干扰风险，而FGFR2融合与非KIT耐药的因果关系需进一步通过类器官模型或单细胞测序验证。总体而言，本研究为液体活检在GIST全程管理中的应用奠定了方法学基础，但其临床价值的完全释放需依赖更精准的阈值界定、机制研究的深化以及与治疗决策的闭环整合。
3. 关于胃肠间质瘤的基因组检测与SDH缺陷的综述 ⭐️ ⭐️ ⭐️
A Review of Genomic Testing and SDH- Deficiency in Gastrointestinal Stromal Tumors: Getting to the GIST
【摘要】：
靶向治疗和分子检测显著推动了胃肠间质瘤（GIST）的诊断与患者管理。KIT和PDGFRA等基因突变的发现改变了治疗策略，尤其是伊马替尼等靶向药物的应用显著改善了患者预后。本文综述了基因组检测在GIST中的关键作用，强调其在KIT/PDGFRA阴性且SDH缺陷型GIST精准诊断、治疗规划和长期监测中的重要性。SDH缺陷型GIST由影响琥珀酸脱氢酶复合体（SDH）的突变或表观遗传学改变引起，其复杂性（包括与遗传性副神经节瘤-嗜铬细胞瘤综合征和/或SDHC启动子高甲基化的关联）凸显了全面胚系检测的必要性。尽管存在相关指南，但不同地区的基因组检测推荐存在差异，需统一标准。本文提出简化的GIST基因组检测流程，并基于甲基化分析和全基因SDHA检测尚未广泛应用，建议所有SDH缺陷型GIST患者无论胚系检测结果如何，均需持续监测其他SDHx相关肿瘤。
天津肿瘤医院病理科
孙燕教授
【简评】：
本文通过系统综述，全面剖析了基因组检测在GIST诊疗中的核心地位及其面临的挑战，尤其在SDH缺陷型GIST中。SDH缺陷型GIST是野生型GIST中最常见的类型，主要发生在儿童和年轻人，女性居多，病灶几乎均原发于胃，极少数原发于小肠或其他部位，可合并淋巴结转移，肿瘤呈惰性发展特征。SDH缺陷型GIST可能无法从伊马替尼辅助治疗中获益，目前还没有明确批准用于SDH缺陷型GIST的系统疗法。同时，根据现有证据，所有SDH缺陷型GIST患者，无论病因如何，都有患副神经节瘤、肾细胞癌和其他SDHx相关肿瘤的风险。
SDH缺陷型GIST主要由SDHx基因（SDHA、SDHB、SDHC或SDHD）的胚系突变引起（约80%），或由SDHC启动子超甲基化导致（约20%）。任何SDH亚基功能的丧失都会导致免疫组化检测SDHB失表达，使其成为SDH缺陷型GIST的诊断标志。但是，SDH缺陷型GIST的诊断常常被延迟，尤其是在KIT/PDGFRA检测结果为阴性后未进一步检测SDH状态。目前，NCCN、ESMO、西班牙肉瘤研究小组（GEIS）、法国临床实践小组、英国肉瘤小组、软组织肉瘤欧洲拉丁美洲网络（SELNET）、日本胃肠间质瘤临床实践指南等对于SDH缺陷型GIST的检测和管理策略不一致。本文作者推荐了一种简单的策略：根据GIST的组织病理学诊断，建议进行靶向KIT/PDGFRA基因检测或广泛的体细胞变异检测；在没有KIT/PDGFRA突变的情况下，接下来应进行SDHB IHC；如果证实SDH缺陷型GIST，建议进行胚系遗传测序，以识别潜在的遗传性肿瘤风险。此外，即使胚系检测结果为阴性，患者仍需长期监测其他SDHx相关肿瘤。这一观点强调了SDH缺陷型GIST的复杂性和长期管理的必要性。
目前，SDH缺陷型GIST面临诊断延迟、基因检测指南的不一致性、表观遗传学检测的临床应用不足、意义不明的变异（VUS）的解读问题等挑战，不仅影响了临床决策的准确性，也增加了患者的焦虑和困惑。针对这些问题，作者提出了未来的研究方向，包括建立国际共识、优化长期监测策略、提高基因检测的可及性和准确性，以及加强多学科合作。
综上所述，本文为GIST的基因检测和临床管理提供了重要的参考，也为未来的研究和实践指明了方向。通过进一步优化基因检测流程和加强多学科合作，有望为GIST患者提供更精准、更有效的治疗方案。
4. 胃肠道间质瘤患者来源的移植瘤（PDX）模型为转化研究提供了一个即用型平台 ⭐️ ⭐️ ⭐️
Patient-derived xenograft models of gastrointestinal stromal tumors provide a ready-to-use platform for translational research
【摘要】：
胃肠道间质瘤（GIST）是胃肠道最常见的间叶源性恶性肿瘤。大多数GISTs存在癌基因如KIT基因的突变，接受酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）如伊马替尼的治疗。大多数患者会出现继发突变，致使其对现有的 TKIs 产生耐药，亟需特异的治疗策略。我们建立了GIST患者来源的移植瘤（PDX）模型，可用于临床前药物测试。GIST患者知情同意后，其肿瘤组织移植至NMRI nu/nu小鼠皮下。一旦观察到小鼠皮下肿瘤生长，肿瘤就会被重新移植传代培养。每次重新移植后，都会对肿瘤进行组织病理学和分子学特征的鉴定，并与患者肿瘤进行比较。我们从99名GIST患者中获取了112个肿瘤样本进行了异种移植，构建出12个具有不同突变特征和TKI敏感性的PDX模型。三个模型存在KIT继发突变。一个模型携带对伊马替尼耐药的原发PDGFRA D842V突变。我们建立的特征明确的胃肠道间质瘤PDX模型库，涵盖了非常有意义的驱动基因突变，为临床前药物测试和肿瘤生物学研究提供了很好平台。
原单位：北京大学肿瘤医院；
现单位：北京大学深圳医院
高静研究员
【简评】：
实话说，对于天天倒腾PDX与PDO的笔者来讲，通读该文章毫无费劲。对于研究院所的课题组来讲，建立、鉴定PDX模型，真心不容易，不仅需要持久化的人力、财力投入，还需要承受模型构建成功率低的打击。在该文章数据整理发表时，除外13名（14个样本）最后确诊不是GIST的患者，除外9个尚在小鼠皮下生长的肿瘤，最后78名患者的89个样本纳入了分析。89个接种的样本中，成功建立12个PDX模型（成瘤率13.5%），作者对影响成瘤率的因素进行了分析，发现肿瘤组织取样时疾病分期较晚、转移性病灶的成瘤率明显高，这也与理论契合，并对PDX模型的病理形态与分子特征进行了鉴定。由于该文章仅是一篇关于PDX模型建立的报道，强调了临床前模型对于转化研究及肿瘤相关生物学研究的重要性，或许对于不倒腾PDX模型的读者来讲，不觉得该文章有啥特殊的，但对于一直想建立各个肿瘤PDX模型库的笔者团队来讲，还是挺羡慕的，我们建立了大型胃癌、肠癌、食管癌PDX模型库，唯独GIST的PDX模型库仅宝贵的10例左右，至今没搞清楚GIST接种至小鼠皮下的瘤子为何很容易长又很容易消，给人很大的欣喜又要浇一盆冷水，或许这就是激励我们继续追求科研星辰大海的驱动力吧！
药物版块
1. 共价KIT和PDGFRA抑制剂的设计、合成和SAR——探索其靶向GIST的潜力 ⭐️ ⭐️ ⭐️
Design, Synthesis, and SAR of Covalent KIT and PDGFRA Inhibitors─Exploring Their Potential in Targeting GIST
【简介】：
本研究通过基于结构的设计、合成和生物学评估，开发了靶向耐药GIST的共价TKI。SAR研究为突变KIT和PDGFRA相互作用提供了关键见解，基于ponatinib的独特作用，并专注于共价TKI在治疗各种癌症方面的既定益处，研究提出了基于结构的设计、合成和评估针对突变GIST的ponatinib共价抑制剂，并报道了其晶体结构。这些发现强调了共价抑制剂在克服耐药性和推进更安全、更有效的晚期GIST治疗方面的前景。
北京大学肿瘤医院
消化肿瘤内科 李健教授
【简评】：
说实话，选择这篇药学领域的文献进行学习，主要是基于大家对于GIST面对靶向药物继发耐药的困境，希望学习与了解药物领域在kit抑制剂的科研工作。花了两个半天学习这篇文献得出了一个最重要的结论：有些事真的不是只靠努力就能完成的，我真是非常努力的去读了，但真的还是读不懂！尽管我后面把阅读重点都放在诸如“in summary”这些词语后面的段落，发现依旧困难后，不得已只能直接跳跃到conclusions段落了。
由于读不太懂，因此我没有能从文章中找到我想学到的一目了然的克服目前靶向耐药的方法和研究方向，但作者描述的研究背景还是很明确的，我个人认为从背景描述看，作者尝试解决的问题，与目前存在的临床问题，有重叠，但也有差异，体现了基础研究与临床问题还是缺乏足够的交叉与沟通。交叉学科共同公关临床难题是非常重要的解决方式，特别是对于我们这些不太擅长拿到国家科研基金的临床医生，就更重要了！
GIST文献列表
1. BMC Gastroenterol. 2025 Feb 26;25(1):119. doi: 10.1186/s12876-025-03710-8.
Inflammatory biomarker correlations and prognosis in high-risk gastrointestinal stromal tumor patients: a multicenter retrospective analysis
Tao Wang, Lihua Qi, Yang Zhao, et al.
Department of Surgical Oncology II, General Hospital of Ningxia Medical University, Yinchuan, Ningxia, 750004, China.
2. Endoscopy. 2025 Dec;57(S 01):E195-E196.
doi: 10.1055/a-2535-1807. Epub 2025 Feb 26.
Gastrointestinal stromal tumors in hepatic round ligament cysts: diagnostic utility of detective flow imaging
Akito Furuta, Shunsuke Omoto , Mamoru Takenaka, et al.
Department of Gastroenterology, Kishiwada Tokushukai Hospital, Osaka, Japan.
3. Cancers (Basel). 2025 Feb 14;17(4):634.
doi: 10.3390/cancers17040634.
Impact of Mutation Profile on Outcomes of Neoadjuvant Therapy in GIST
Mahmoud Mohammadi, Evelyne Roets, Roos F Bleckman, et al.
Department of Medical Oncology, Leiden University Medical Center, 2300 RC Leiden, The Netherlands.
4. Surg Endosc. 2025 Feb 24.
doi: 10.1007/s00464-025-11598-4. Online ahead of print.
Efficacy analysis of modified double band ligation-assisted endoscopic submucosal resection and endoscopic mucosal dissection in the treatment of gastric gastrointestinal stromal tumors (≤ 1.5 cm)
Xiaofei Fan, Xiaohan Cai, Jiao Jiao, et al.
Department of Gastroenterology, Tianjin Medical University General Hospital, No. 154, Anshan Road, Heping District, Tianjin, 300052, China.
5. Clin Nucl Med. 2025 Feb 24.
doi: 10.1097/RLU.0000000000005769. Online ahead of print.
18F-FDG PET/CT in Seronegative Paraneoplastic Limbic Encephalitis Related to Gastrointestinal Stromal Tumor With Coexisting Sepsis
Srinivas Ananth Kumar, Madhur Kumar Srivastava, Megha Shantiveer Uppin, et al.
Department of Nuclear Medicine.
6. Curr Oncol Rep 2025 Feb 22.
doi: 10.1007/s11912-025-01636-8. Online ahead of print.
Gastrointestinal Stromal Tumors
Gal Strauss, Suzanne George
Dana-Farber Cancer Institute, Harvard Medical School, Boston, MA, USA.
7. Heliyon. 2025 Jan 13;11(3):e41934.
doi: 10.1016/j.heliyon.2025.e41934. eCollection 2025 Feb 15.
LINC00870 promotes imatinib resistance in gastrointestinal stromal tumor via inhibiting PIGR glycosylation modifications
Yuan Li, Zhiqiang Dai, Zewei Cheng, et al.
Central Laboratory, Zhongshan Hospital (Xiamen), Fudan University, Xiamen, 361015, China.
8. Am J Case Rep. 2025 Feb 19:26:e944665.
doi: 10.12659/AJCR.944665.
Extragastrointestinal Stromal Tumor Mimicking Appendicitis: A Case Study
Ricardo Martinez, Michael Lezcano, Jonak Randhawa, et al.
School of Medicine, Saint George's University, St. George's, Grenada.
9. Endoscopy. 2025 Dec;57(S 01):E173-E174.
doi: 10.1055/a-2532-0876. Epub 2025 Feb 18.
Laparoscopic and endoscopic cooperative surgery for a gastrointestinal stromal tumor
Teona Ingrid Amza, Ovidiu Mihai Arășanu, Marian Forminte,et al.
Gastroenterology, Hospital Colentina, Bucharest, Romania.
10. Endoscopy. 2025 Dec;57(S 01):E167-E168.
doi: 10.1055/a-2523-2684. Epub 2025 Feb 18.
A treatment option for rectal gastrointestinal stromal tumor: endoscopic submucosal dissection combined with endoscopic hand-suturing
Lizhou Dou, Angshu Cai, Shibo Song, et al.
Endoscopy, National Cancer Center/National Clinical Research Center for Cancer/Cancer Hospital, Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College, Beijing, China.
11. BMC Gastroenterol. 2025 Feb 13;25(1):77.
doi: 10.1186/s12876-025-03669-6.
Endoscopic semi-blunt dissection technique is safe and effective for treating gastric submucosal tumors from the muscularis propria
Liming Zhang, Rui Zhao, Junxuan Zhang
Endoscopy Center, Peking University People's Hospital, Beijing, China. zhangliming_endo@163.com.
12. BMJ Case Rep. 2025 Feb 11;18(2):e264118.
doi: 10.1136/bcr-2024-264118.
Transcoccygeal resection for a presacral GIST of the distal rectum
Goda Savulionyte, Ronald Bleday
Department of Surgery, Brigham and Women's Hospital, Boston, Massachusetts, USA g.savulionyte@gmail.com.
13. Transl Oncol. 2025 Mar:53:102316.
doi: 10.1016/j.tranon.2025.102316. Epub 2025 Feb 10.
Transcriptome-proteome integration analysis identifies elevated expression of LARP7 promoting the tumorigenesis and development of gastrointestinal stromal tumors
Heng Zheng , Yong Pan
Department of Gastrointestinal Surgery, Sichuan Provincial People's Hospital, School of Medicine, University of Electronic Science and Technology of China, Qingyang District, Chengdu, 610072 China.
14. Biomed Phys Eng Express. 2025 Feb 20;11(2).
doi: 10.1088/2057-1976/adb434.
Feasibility study of synchronously increasing dose of multi-shell structure to improve stereotactic ablation radiotherapy central dose of large volume locally advanced gastrointestinal stromal tumors using cyberKnife
Hui Xu, Zhen Jia, Xiongfei Li, et al.
Department of Oncology, The First Hospital of Hebei Medical University, Shijiazhuang 050000, People's Republic of China.
15. BMC Gastroenterol. 2025 Feb 13;25(1):77.
doi: 10.1186/s12876-025-03669-6.
Endoscopic semi-blunt dissection technique is safe and effective for treating gastric submucosal tumors from the muscularis propria
Liming Zhang, Rui Zhao, Junxuan Zhang
Endoscopy Center, Peking University People's Hospital, Beijing, China. zhangliming_endo@163.com.
16. Sci Rep. 2025 Feb 8;15(1):4779.
doi: 10.1038/s41598-025-89477-0.
SOCS2 inhibits the tumorigenesis of GISTs and increases the sensitivity of GISTs to imatinib by suppression of KIT activation
Liangying Zhang, Kun Xiao, Shaoting Zhang, et al.
School of Basic Medical Sciences, Ningxia Medical University, Shengli Street 1160, Yinchuan, 750004, China.
17. Fukushima J Med Sci. 2025 Feb 5.
doi: 10.5387/fms.24-00003. Online ahead of print.
Three cases of gastrointestinal stromal tumors with metaiodobenzylguanidine (MIBG) accumulation
Honami Kobiyama, Shiro Ishii, Yumi Saito, et al.
Department of Radiology and Nuclear Medicine, Fukushima Medical University.
18. DEN Open. 2025 Jan 28;5(1):e70067.
doi: 10.1002/deo2.70067. eCollection 2025 Apr.
Reopenable clip over-the-line method in endoscopic full-thickness resection of gastric submucosal tumors: A historical control study
Satoki Shichijo, Noriya Uedo, Hitoshi Mori, et al.
Department of Gastrointestinal Oncology Osaka International Cancer Institute Osaka Japan.
19. Surg Endosc. 2025 Jan 27.
doi: 10.1007/s00464-025-11562-2. Online ahead of print.
Clinical characteristics and esophageal motility in patients with gastric cardia submucosal tumors and associated changes after endoscopic resection
Kuang-Fang Lin, Chien-Chuan Chen, Chieh-Chang Chen, et al.
Department of Internal Medicine, National Taiwan University Hospital, No.7, Chung-Shan South Road, Taipei, Taiwan.
20. Eur J Pharmacol. 2025 Mar 15:991:177309.
doi: 10.1016/j.ejphar.2025.177309. Epub 2025 Jan 25.
Differences in treatment outcome between translational platforms in developing therapies for gastrointestinal cancers
Katarzyna Wawrzak-Pienkowska, Tomasz Pienkowski, Anna Tankiewicz-Kwedlo, et al.
Department of Gastroenterology and Internal Medicine, Medical University of Bialystok, Sklodowskiej MC 24A Street, 15-276, Bialystok, Poland; Department of Gastroenterology, Hepatology and Internal Diseases, Voivodeship Hospital in Bialystok, Sklodowskiej MC 26, 15-278, Bialystok, Poland.
21. Asian J Endosc Surg. 2025 Jan-Dec;18(1):e70025.
doi: 10.1111/ases.70025.
Transanal Minimally Invasive Surgery for a Gastrointestinal Stromal Tumor of the Lower Rectum: A Case Report
Atsushi Naito, Hidekazu Takahasi, Terukazu Yoshihara, et al.
Department of Gastroenterological Surgery, Sakai City Medical Center, Osaka, Japan.
22. J Ethnopharmacol. 2025 Feb 27:342:119389.
doi: 10.1016/j.jep.2025.119389. Epub 2025 Jan 22.
Huaier inhibits the proliferation and migration of gastrointestinal stromal tumors by regulating the JAK2 / STAT3 signaling pathway
Lianlian Cao, Zhaoping Li, Feng Wang, et al.
Division of Gastric Surgery, Department of General Surgery, Nanjing Drum Tower Hospital, Drum Tower Clinical Medical College, Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing, China.
苏公网安备32059002004080号
