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WCLC22｜血管渗漏促进免疫抑制并与非小细胞肺癌患者存活率降低有关

2022年07月21日

编译：肿瘤资讯

来源：肿瘤资讯

世界肺癌大会（WCLC）是世界上最大的肺癌及胸部肿瘤会议，2022 WCLC将于8月6~9日在奥地利维也纳召开，逾100个国家的学者将进行300+场次口头报告与1000+海报展示。

7月13日WCLC官网公布了部分摘要，一项研究结果显示血管渗漏促进免疫抑制性TME，与PD-L1上调和Treg与效应免疫细胞相互作用增加相关，可能导致患者生存率下降。

介绍

血管通透性增高（渗漏）通过促进缺氧的肿瘤微环境促进肿瘤进展、转移和治疗药物的有限输送。当与抗PD-1阻断联合使用时，血管渗漏的药理学抑制增强了肿瘤浸润和细胞毒性（CD8+）T细胞的活性。然而血管渗漏对人类癌症患者肿瘤免疫背景和预后意义的影响仍有待研究。

方法

对327例NSCLC患者（Uppsala，2006-2010）的术后FFPE组织芯片进行纤维蛋白原染色，检测血管渗漏区域（1）并将患者分为低渗漏组（LL）或高渗漏组（HL）渗漏组。对于免疫表征，使用由18种金属偶联抗体组成的免疫肿瘤学组合进行成像质量细胞计数。

结果

HL患者约占NSCLC队列的20%。与低渗漏患者相比，高渗漏组患者年龄明显更大(70.2±0.6 vs 67.4±0.8，P<0.05)，血管密度更高(+32%，P<0.05)，HL患者的5年OS率（HR=0.618，95%CI：0.42-0.91，P=0.015）和无进展生存率（PFS，HR=0.616，95%CI：0.39-0.97，P=0.038）。多因素分析显示，血管渗漏对OS和PFS的影响独立于临床病理变量、血管密度和辅助化疗。HL肿瘤微环境（TME）的特征是CD8+(P<0.05)、CD20+(P<0.001)和CD4+(P<0.05)细胞比例较高。然而，在HL患者(P<0.05)中，GranzymeBHigh免疫细胞比例降低90%，同时肿瘤PD-L1表达呈升高趋势（P=0.08），表明活化减少。此外，邻域分析显示HL患者调节性T细胞（Treg）与B细胞和CD8+ T细胞之间的相互作用增加。