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【免费用药】比PD-1更好？两款卵巢癌新药PARP抑制剂即刻免费使用

2018年08月17日

良医汇-患者指南致力于为广大病友们提供肿瘤防治科普信息，肿瘤治疗康复指南，同时我们开展了临床试验推荐中心，给予了很多病友们新的选择。

这周带大家看卵巢癌领域的新药，目前炙手可热的是PARP抑制剂，在国外已有3款PARP抑制剂上市，相信很快国内也会有一些声音。

据了解，国外肿瘤患者很多情况下都会选择参与临床试验，尝试新的治疗方式和机会，而在我国这个比例却十分低。肿瘤治疗肿瘤治疗是一场攻坚战，不应该放弃任何机会，如果您符合下述的要求，不妨考虑入组使用国际新药。

卵巢癌临床试验简介

试验药物

PARP抑制剂

1 - Niraparib(尼拉帕尼)

2 - BGB-290

报名要求

1 - 确诊为卵巢癌

2 - 接受过化疗治疗

患者受益

1 - 免费的试验药物
2 - 免费的实验室检查
3 - 适当的交通补助

治疗中心

全国各三甲综合医院及肿瘤专科医院

我们会根据距离您最近的医院中心进行推荐，以减少病友的不便之处，具体医院名录请在报名后咨询工作人员。

报名方式

点我报名

填写问卷报名成功后，工作人员会在3个工作日内与您取得联系

关于我们

截至目前，良医汇-患者指南临床试验中心已经有59个临床试验开放报名通道，推荐了1000余位患者到全国各地的三级医院进行治疗，其中不少都成功用上了国际新药，为攻克肿瘤病魔带来了希望。

如果您还不了解临床试验，欢迎搜索添加小编微信（huanzhezhinan1）进行咨询，或者您也长按扫描下方二维码添加小编为好友噢！

如果您希望了解更多PARP抑制剂在卵巢癌临床治疗中取得的出色疗效，可以阅读下面的相关资讯。

PARP性质及其作用机理

PARP是什么

PARP是一种酶，全称叫聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶（Poly ADP-ribose Polymerase，PARP）。PARP是一种DNA修复酶，在DNA修复通路中起关键作用。DNA损伤断裂时会激活PARP，它作为DNA损伤的一种分子感受器，具有识别、结合到DNA断裂位置的功能，进而激活、催化受体蛋白的聚ADP核糖基化作用，参与DNA的修复过程。

PARP抑制剂怎么杀死癌细胞

PARP抑制剂就是让这些修理工没法正常工作，DNA 的损伤得不到修复，细胞就会死亡。PARP 抑制剂就是通过这种方式来抑制癌细胞。

可是怎么保证只杀死癌细胞，而不误伤正常细胞呢

这是因为细胞并不是只有 PARP 这一个修理工，所以即使 PARP 出问题，细胞的 DNA 损伤被带到下一个工序中，还有另一个修理工在等着，仍然可以把 DNA 修复。BRCA 基因负责产生的蛋白正是这另一个修理工的重要成员。正常细胞拥有这套双保险机制，即使 PARP 抑制剂破坏了其中一重保险，另一重仍然可以工作，所以细胞不会死亡。但是在具有 BRCA 基因突变的卵巢癌或乳腺癌细胞，BRCA 这个修理工已经不能正常工作。当然，由于 PARP 班组还在继续工作，所以癌细胞还不会死。如果用 PARP 抑制剂让 PARP也干不了活，癌细胞的 DNA 就无法修复了。这样，PARP 抑制剂就实现了只杀死癌细胞而不杀正常细胞的作用。

PARP 抑制剂+BRCA 基因突变加起来就是我们所说的“合成致死(Synthetic Lethality)”，合成致死简单来讲指的是，当两种不同的基因或蛋白同时发生变化时会导致细胞死亡，而这两种基因／蛋白中如果只有一种异常则不会导致细胞死亡。

PARP抑制剂的临床应用

目前3种PARP抑制剂（olaparib、rucaparib、niraparib）无论是在美国还是欧洲都已获批，批准用于BRCA 基因突变复发卵巢癌患者的维持治疗。

- 2014年12月19日，FDA批准Olaparib用于治疗既往接受过两次以上治疗且携带种系BRCA突变的晚期卵巢癌患者，这是第一种利用合成致死概念获得FDA批准的抗肿瘤药物。

- 2016年12月19日，FDA批准Rucaparib用于治疗携带种系或体细胞BRCA基因突变且至少接受过两种治疗方案的晚期卵巢癌。

- 2017年03月27日，FDA批准Niraparib用于接受铂类药物治疗后完全应答或部分应答但又复发的成人卵巢上皮癌、输卵管癌和原发性腹膜癌的维持治疗，而且无需检测BRCA基因型。

PARP抑制剂的发展展望

对有DNA修复缺陷的癌症来说，单药PARP抑制剂就有良好的治疗活性，而且安全性好，口服使用方便，因此PARP抑制剂应用前景非常广阔。未来需要着重面对的是PARP抑制剂如何与化疗联合，现有PARP抑制剂联合化疗的研究结果均为阴性，其它抑制剂联合化疗的研究正在进行中，期待结果尽快公布。

PARP抑制剂与其它生物制剂联合治疗，避免了药物骨髓抑制的重叠作用，但是仍然需要剂量和方案调整，不过其治疗结果看起来似乎是优于PARP抑制剂与化疗的联合治疗。联合治疗的策略是诱导同源重组缺陷，增加癌细胞对PARP抑制剂敏感性，而不考虑本身是否存在同源重组缺陷，这样可以克服PARP抑制剂耐药。

目前有许多研究正在检验PARP抑制剂联合抗血管生成药物、免疫治疗以及其它靶向药物的治疗效果。更好的理解PARP抑制剂的耐药机制，将会使得PARP抑制剂及其后治疗策略以及临床转化更好的发展。