近年来，分子靶向治疗、免疫治疗及ADC等创新疗法的快速发展，推动肺癌治疗进入精准化时代，患者生存获益不断提升。然而，治疗选择日益丰富的同时，也对个体化决策、转移灶管理和全程诊疗协同提出了更高要求。特别是骨转移作为肺癌最常见的远处转移形式之一，不仅影响患者预后和生活质量，也可能干扰全身治疗获益。基于此，【肿瘤资讯】特邀南昌大学第一附属医院邹俊韬教授，围绕肺癌综合治疗的现状与挑战、肺癌骨转移的整合管理策略以及多学科诊疗（MDT）模式下全生命周期管理的优化路径分享真知灼见，以期为临床实践提供参考与启示。
南昌大学第一附属医院·呼吸与危重症医学科
美国爱因斯坦医学院 访问学者
江西省委组织部、省科协“远航工程”资助对象
中国抗癌协会低氧肿瘤学专业委员会委员
中国南方肿瘤临床研究学会（CSWOG）肺癌专委会 委员
中国健康促进基金会呼吸病学专委会 委员
HACO（杭州临床肿瘤研究会）国际临研分会 委员
江西省整合医学学会小细胞肺癌分会 副主委
江西省整合医学学会呼吸病学分会呼吸内镜专委会 副主委
江西省整合医学学会肺癌分会经皮介入专委会 副主委
江西省整合医学学会肺癌分会青委会 副主委
江西省保健学会呼吸病学分会第二届委员会 副主委
江西省研究型医院学会肺部肿瘤学分会青委会 副主委
江西省整合医学学会肺癌分会 常务委员
江西省整合医学学会介入分会 常务委员
江西省抗癌协会肺癌专业委员会 委员
江西省抗癌协会呼吸介入专业委员会 委员
骨转移是肺癌独立的不良预后因素，影响全身治疗疗效
肺癌是我国发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一，随着靶向治疗、免疫治疗等新型治疗手段的快速发展，如何在规范化基础上实现个体化治疗，仍是亟待优化的关键环节。您在肺癌综合治疗领域有着丰富的临床经验，您如何看待当前肺癌综合治疗的现状和面临的主要挑战？
邹俊韬教授：当前肺癌综合治疗正处于从“标准化”向“精准化与个体化深度融合”加速转型的关键阶段。我国肺癌年新发病例数居所有恶性肿瘤之首，疾病负担极为沉重。近年来，靶向治疗已从EGFR、ALK等常见靶点延伸至ROS1、MET、RET、NTRK、HER2等少见及罕见靶点，免疫检查点抑制剂（ICIs）也从晚期后线前移至围术期和巩固治疗阶段，与化疗、抗血管生成药物的联合方案不断丰富，形成了覆盖早中晚期肺癌的全病程治疗矩阵。与此同时，抗体偶联药物（ADC）已从概念走向多个获批适应证，重塑了晚期肺癌的后线治疗格局，其在一线治疗领域的研究数据亦显示出重要潜力。然而，精准治疗时代的挑战：如何实现规范化与个体化融合。
第一个挑战在于治疗策略的排序与组合优化。对于大多数驱动基因阳性（如EGFR、ROS1、RET等）的肺腺癌患者，即使PD-L1高表达，一般仍推荐靶向治疗优先；但对于共存双重可靶向变异的罕见情况以及靶向与免疫联合策略，优先靶向还是优先免疫、序贯还是联合，目前仍缺乏高级别证据。这背后是肿瘤异质性的深层难题：同一肿瘤内部不同克隆群体的分子特征可能截然不同，单点活检无法完整呈现全貌，而多区域采样和液体活检的整合应用尚未在临床中普及。
第二个挑战来自耐药管理的复杂性。无论是靶向治疗的获得性耐药，还是免疫治疗的原发/继发耐药，后线策略的选择均高度依赖耐药机制的精准解析，而这在真实世界中受限于再活检率偏低和检测可及性不均的现实瓶颈。此外，耐药后的治疗窗口往往较为狭窄，需要MDT快速响应，对协作效率提出了更高要求。
第三个挑战，也是最容易被忽视的，是远处转移灶尤其是骨转移对全身治疗疗效的系统性影响。越来越多的证据提示，骨转移不仅是局部问题，还可能通过骨微环境重塑影响全身抗肿瘤免疫应答，并与不良预后相关[1,2]；这种影响独立于原发灶的控制状态，意味着即便肺部病灶稳定，骨转移的持续存在仍可能导致全身治疗获益可能因此受到影响[1,2]。
因此，当前肺癌综合治疗不能仅聚焦于原发病灶的分子特征和药物选择，还必须将骨转移等远处病灶的管理纳入综合治疗框架。这要求临床医生在制定初始治疗方案时，即建立起“原发灶+转移灶+局部微环境”三位一体的全局视角，真正做到从分子分型到空间异质性、从全身系统到局部微环境的立体化全程管理。
以系统治疗与骨靶向治疗为基石，局部治疗精准协同
对于肺癌骨转移患者，骨靶向药物在预防骨相关事件、改善生活质量方面的价值也逐渐凸显。在您的临床实践中，如何为肺癌骨转移患者整合局部干预、系统治疗与骨靶向药物，实现个体化综合管理？有哪些关键考量值得分享？
邹俊韬教授：在肺癌骨转移的临床管理中，我们始终坚持一个核心原则——以系统治疗和骨靶向治疗为基石，必要时辅以局部治疗，实现三位一体的综合管理。
首先，必须明确骨靶向治疗不可替代的基石地位。以地舒单抗为代表的RANKL抑制剂，通过靶向阻断RANK-RANKL信号通路，从源头抑制破骨细胞的活化与增殖，可有效预防和延缓骨相关事件（SRE）的发生。在肺癌骨转移的病理生理进程中，肿瘤细胞定植于骨骼后，通过分泌甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP）、白细胞介素-6（IL-6）等因子，刺激成骨细胞/基质细胞过度表达RANKL，激活破骨细胞介导的骨吸收，形成“肿瘤生长-骨破坏-RANKL释放-更多骨破坏”的恶性循环[3,4]。地舒单抗正是通过精准阻断这一关键信号节点，从根本上遏制骨破坏的恶性循环。2026年CSCO非小细胞肺癌（NSCLC）指南和小细胞肺癌（SCLC）指南对骨转移治疗同步进行了系统性更新，两版指南均将骨靶向药物列为核心推荐，标志着我国肺癌骨转移诊疗从“被动对症管理”正式迈向“主动全程管理”[5,6]。
其次，骨转移的管理理念必须实现从“症状驱动”到“风险驱动”的根本转变。随着影像学诊断水平提升，越来越多肺癌患者在尚未出现骨相关症状时即被发现存在骨转移。但“无症状”绝不等于“无风险”，无症状患者的SRE发生概率与有症状患者相当。更值得关注的是，骨转移病灶的存在会通过RANK-RANKL信号通路过度活化、骨桥蛋白（OPN）等机制抑制全身免疫应答，进而削弱靶向和免疫治疗的疗效[2]。临床实践反复验证，仅靠系统治疗控制骨转移远远不够，应在系统抗肿瘤治疗基础上尽早联合骨靶向药物干预，以实现SRE风险管理和骨骼保护。令人鼓舞的是，地舒单抗可能通过改善骨转移相关免疫微环境，为免疫治疗提供更有利的治疗条件；不仅能改善骨转移病灶微环境、保护骨骼，还可助力全身免疫调节，逆转免疫耐药、恢复免疫应答，实现骨骼局部保护与全身抗肿瘤控制的双重获益[2]。
在局部治疗的整合上，放疗、手术和介入手段应作为骨靶向药物治疗基础上的有力补充。对于承重骨溶骨性破坏、脊髓压迫高风险或药物难治性疼痛的患者，及时联合局部干预能够有效降低灾难性骨相关事件的发生风险。但需强调的是，局部治疗不能替代骨靶向药物的全程覆盖——放疗后仍存在局部复发风险，单纯依靠局部手段无法实现对骨转移的全面围堵，应与骨靶向药物联合应用[7]。
MDT驱动全程管理，构建肺癌全生命周期协作体系
展望未来，随着肺癌治疗手段的不断丰富和患者生存期的延长，全程管理理念的落地实施显得愈发重要。您认为在MDT框架下，呼吸科、肿瘤科、介入科、放疗科等多学科应如何进一步优化协作模式，以真正实现肺癌患者从诊断、治疗到康复的全生命周期管理？
邹俊韬教授：在长生存时代，肺癌已成为一种需要终身管理的慢性疾病，全程管理理念的落地绝非单一科室可以独立完成，而需要以MDT为核心纽带的多学科深度协作。MDT应从“疑难病例会诊”的被动响应模式，升级为覆盖诊疗全流程的“主动协作平台”。具体而言，诊断阶段由呼吸科/胸外科主导病理获取与分期评估，肿瘤科据此制定系统治疗蓝图，并在初始方案中即纳入骨转移筛查与骨靶向治疗的早期布局；治疗过程中，放疗科和介入科为局部病灶控制提供精准补充，影像科通过动态监测评估疗效与病灶演变；康复阶段，疼痛科、康复科、营养科乃至中医科共同参与生活质量管理与功能重建。这一模式的关键在于建立固定频次的MDT讨论机制和信息共享平台，或成立专门的肺癌中心，使各科室不再是独立的“治疗孤岛”，而是在统一的全程管理计划下形成有机协同。
值得关注的是，当肺癌患者进展至多发转移阶段（如骨转移阶段），治疗复杂程度大幅增加，此时更应强调MDT协作的重要性，这一理念已得到国内权威指南的认可。基于2026年CSCO指南的最新推荐，无论NSCLC还是SCLC患者，出现远处转移并确诊后均应在MDT模式下开展治疗，以系统治疗和骨靶向治疗为基石，必要时辅以局部治疗和对症治疗[5,6]。指南特别强调了骨靶向药物的重要性，推荐确诊后应尽早启动骨靶向治疗，实现从“症状驱动干预”向“风险驱动管理”的理念转变。临床应充分重视转移灶的筛查与管理，最大程度避免患者生活质量和预后受损，并将MDT诊疗模式充分融入其中：建立常态化的骨转移筛查与干预流程，确诊后将骨靶向药物纳入每例骨转移患者的标准治疗路径，通过定期影像学随访和骨转移标志物监测实现动态评估与方案调整；脑转移、肝转移等其他部位转移同样需要通过动态评估及时调整治疗方案。
展望未来，MDT模式的升级方向在于三个层面：一是决策依据的精准化，借助液体活检、循环肿瘤DNA（ctDNA）动态监测和影像组学等技术，实现从“经验驱动”到“数据驱动”的MDT决策转型，通过多维度生物标志物的整合分析，为每例患者绘制更全面的疾病画像；二是协作效率的智能化，通过人工智能（AI）辅助的临床决策支持系统和远程MDT平台，打破时空限制，让更多基层患者也能享受到高水平多学科协作的红利；三是管理维度的延伸，将MDT的覆盖面从院内治疗延展至社区随访、康复指导和心理支持，建立起从急性期治疗到慢病管理的无缝桥接。唯有如此，方能在肺癌慢病化管理的时代浪潮中，让每一位患者都获得与其疾病特征和个体需求相匹配的最优全程管理方案。
[1] Mao Y, et al. Breaking the immune “cold niche” in bone metastasis: core mechanisms of the multidimensional interwoven regulatory network and precision breakthrough strategies. Mol Cancer. 2026 Jul 4.
[2] Cheng JN, et al. Bone metastases diminish extraosseous response to checkpoint blockade immunotherapy through osteopontin-producing osteoclasts. Cancer Cell. 2025 Jun 9;43(6):1093-1107.e9.
[3] Dougall WC. Molecular pathways: osteoclast-dependent and osteoclast-independent roles of the RANKL/RANK/OPG pathway in tumorigenesis and metastasis. Clin Cancer Res. 2012 Jan 15;18(2):326-35.
[4] Roodman GD. Mechanisms of bone metastasis. N Engl J Med. 2004 Apr 15;350(16):1655-64.
[5] 中国临床肿瘤学会. CSCO非小细胞肺癌诊疗指南(2026版).
[6] 中国临床肿瘤学会. CSCO小细胞肺癌诊疗指南(2026版).
[7] Mahmoud Abdelsatar Elshenawy, et al. Prospective observational study on health resource utilization and patterns of care for skeletal-related events in patients with bone metastases secondary to solid tumors. 2025 ASCO 12052.
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