在2026年ASCO年会上，美国MD安德森癌症中心Scott Kopetz教授口头汇报了BREAKWATER研究EC+FOLFIRI队列的最终无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）数据（摘要号：LBA3503）。该研究针对BRAF V600E突变这一高度侵袭性的肠癌亚型，凭借BRAF/EGFR双靶联合化疗的一线结果，实现了生存获益的实质性飞跃，也因此在国际肠癌诊疗领域引发了极为广泛的学术关注。
为此，【肿瘤资讯】特邀该研究的全球领导者（Leading PI）Scott Kopetz教授，联合国内消化道肿瘤领军学者——中山大学肿瘤防治中心王峰教授、北京协和医院王晰程教授，展开线上圆桌对谈，并由王峰教授担纲访谈主持。三位中外专家围绕前沿数据、底层机制、临床实践差异及未来探索方向进行了深剖细解，以期为临床全病程精准管理提供权威参考。
一、BREAKWATER研究最新数据解读：双靶联合化疗迈向一线基石地位
王峰教授：首先，衷心祝贺Kopetz教授在今年ASCO年会上作了出色的口头汇报，公布了BREAKWATER研究中恩考芬尼联合西妥昔单抗（以下简称“EC方案”）加FOLFIRI队列的最终PFS和OS结果。结合此前已公布的EC联合FOLFOX队列数据，这种双靶疗法联合不同化疗方案均展示了高度一致的生存获益。您如何解读这些数据？基于这一全面结果，其对一线治疗有何深远意义？
Scott Kopetz教授：非常荣幸能代表BREAKWATER全球研究团队在ASCO汇报这项工作。首先需要明确，我们探讨的是BRAF V600E突变，这是目前最主要的突变类型，临床医生需要准确鉴别，避免与其他非V600E突变混淆。
此前，BEACON研究已证实EC双靶方案在二线或三线治疗中的显著疗效，并推动了其适应症的获批。而BREAKWATER研究的核心宗旨，则是探讨如何将靶向治疗时线前移，并与化疗有机结合。
目前的数据充分证实了靶向药物与细胞毒化疗的协同效应，能够精准打击具有不同脆弱性的癌细胞亚群。将该联合方案推向一线治疗具有极其充分的科学依据：
EC+FOLFOX队列：此前数据表明，在一线治疗中，EC联合FOLFOX方案使这类高恶性度、难治性结直肠癌患者的中位总生存期（mOS）直接翻倍，从对照组的15.1个月延长到了30.3个月（HR=0.49）。
EC+FOLFIRI队列：奥沙利铂并非唯一的化疗基石，因此评估EC与伊立替康的结合至关重要。本次ASCO公布的第二个随机队列显示，对比单纯FOLFIRI（联合或不联合贝伐珠单抗），EC联合FOLFIRI同样使中位无进展生存期（mPFS）几乎翻倍，达到15.2个月（对照组8.3个月）；同时OS数据展现出同等幅度的获益，风险比（HR）为0.56。
这表明，无论联合哪种化疗方案，在化疗基石上加用EC双靶治疗都能带来确定且有意义的临床获益。值得注意的是，对照组（FOLFIRI组）中约有三分之二的患者在后续后线治疗中交叉接受了EC方案或BRAF抑制剂治疗。因此，这不仅是“是否使用靶向药”的问题，更说明治疗顺序至关重要。将靶向与化疗在一线即行联合，是最大化提升患者生存获益的关键。
二、从转化研究到临床实践：双靶联合化疗的科学机制与底层逻辑
王峰教授：您作为BREAKWATER和BEACON研究的全球主要研究者，大家非常渴望听到试验设计背后的学术故事。BEACON研究已经确立了EC方案作为二、三线治疗的标准方案，是什么机制或生物学依据驱使您决定进一步联合化疗并推向一线？
Scott Kopetz教授：这主要基于三个维度的支持，涵盖临床观察与基础转化研究：
临床观察的递进：我们在临床中发现，EC方案在二线治疗的疗效优于三线，根据“越早使用获益越大”的通用规律，靶向治疗时线前移具有合理性。
克服交叉耐药性（PDX模型研究）：我们团队此前发表的患者来源异种移植模型（PDX）研究显示，若先用伊立替康化疗，待肿瘤耐药后再交叉换用EC靶向治疗，其疗效显著劣于一线直接使用靶向治疗。这表明细胞毒药物引起的耐药会削弱后续靶向治疗的敏感性。既然序贯治疗存在交叉耐药，那么在初始阶段将两者联合便是更佳选择。实验证明，靶向与化疗在一线联合能产生强烈的协同效应，诱导肿瘤显著消退。
诱导细胞凋亡的信号转导机制（VIC方案启示）：我们更早前开展了维莫非尼+西妥昔单抗+伊立替康（即VIC方案）的研究。在对该方案有治疗反应的患者基线活检PDX模型中，我们发现单独给予BRAF+EGFR抑制只能带来疾病稳定（SD），而单独给予伊立替康疗效也有限；只有当三者联合时，才能触发显著的肿瘤消退。从信号转导角度看，抑制MAPK通路可引发显著的生长停滞，但要将其转化为细胞凋亡和肿瘤缩小，往往需要细胞毒化疗药物 “推一把”。
简而言之，一线联合用药既能针对异质性突变的细胞亚群、避免交叉耐药，又能从生物学上最大程度地诱导癌细胞凋亡。
三、中美指南差异与化疗基石的选择原则
王峰教授：目前，美国NCCN指南已将EC方案联合FOLFOX或FOLFIRI作为BRAF V600E突变型转移性结直肠癌的一线首选（Preferred）推荐。相比之下，中国CSCO指南在一线主要推荐EC联合FOLFOX。中美医生在临床抉择时有何考量？面对具体患者，如何选择奥沙利铂、伊立替康或纯靶向作为搭档？未来这一新数据是否会重谱中国CSCO指南的推荐？
Scott Kopetz教授：非常幸运能够获得制药公司的支持来开展这项涉及不同化疗基石的随机II期研究，这为临床应用提供了宝贵且方向性高度一致的随机数据证据。基于此，美国临床医生在化疗方案的选择上拥有了更大的自由度。
王晰程教授：我也是BREAKWATER研究的参与者，在日常临床实践中，我通常会首选EC联合FOLFOX作为BRAF突变患者的一线治疗方案。
不过我有一个核心的考量点：如果患者在既往辅助治疗中已经接受过奥沙利铂，我会在一线治疗中倾向于选择FOLFIRI作为化疗基石。
顺便我想请教Kopetz博士，在BREAKWATER研究的队列3或整体随访中，后续二线治疗中选择FOLFOX或FOLFIRI的具体患者比例是怎样的？
Scott Kopetz教授：目前我们尚未完全获取所有关于进展后治疗的详细后续数据。目前已知的是，对照组患者有极高的比例（FOLFIRI对照组中为66%）交叉接受了BRAF靶向治疗；同时，两组患者在二线治疗中对奥沙利铂的使用率都非常高。
王峰教授：从数字上看，今年ASCO公布的EC+FOLFIRI队列的PFS，似乎比既往EC+FOLFOX队列的PFS略长一些。您认为不同的化疗基石在客观缓解率（ORR）或PFS上是否存在本质差异？
Scott Kopetz教授：目前很难得出确切结论。两者的ORR基本持平。虽然在PFS的数字上略有不同，但由于FOLFIRI和EC+FOLFIRI组的样本量相对较小，且总生存期（OS）数据尚未成熟，不建议进行过度的跨研究横向对比。在我的个人临床实践中，我确实更倾向于使用FOLFIRI，但这更多是基于我个人对一线使用伊立替康基石的临床偏好，而非基于“一种化疗优于另一种”的数据定论。
四、安全性管理：药代动力学（PK）相互作用的潜在获益
王峰教授：在安全性方面，BREAKWATER研究表明EC联合化疗的≥3级不良事件发生率与传统的化疗联合贝伐珠单抗相当。值得注意的是，在某些队列中，EC联合化疗组的≥3级治疗相关不良事件（TRAE）发生率甚至低于单纯化疗对照组，且治疗持续时间更长。在现实世界中，您对该方案的安全性管理有何经验？与早期的VIC方案（维莫非尼标准剂量常难以耐受）相比，不良反应有何差异？
Scott Kopetz教授：在药物耐受性上，恩考芬尼在标准推荐剂量下的安全性特征显著优于早期的维莫非尼。
您提到的“联合靶向后≥3级不良事件发生率反而低于单纯化疗对照组”是一个非常敏锐且有趣的现象。当年在设计BREAKWATER研究时，我们之所以先开展FOLFOX联合队列，是因为恩考芬尼与伊立替康的代谢之间存在药代动力学（PK）相互作用——恩考芬尼会加速伊立替康的代谢，使其体内暴露量降低约20%。当时在安全导入期确认标准剂量FOLFIRI数据不错后，我们推行了标准剂量联合。
我推测，临床上≥3级不良事件的减少，恰恰在一定程度上反映了这种PK相互作用导致伊立替康暴露量略有下降，从而反而提升了患者对FOLFIRI的耐受性。当然，这仍是一个有待进一步证实的假说。
五、BRAF突变检测的规范化流程与分子分型的精准诊疗
王峰教授：目前在您的医院，BRAF突变检测的具体时间点和流程是怎样的？您是对所有患者都进行检测吗？在检测技术的选择上（NGS、IHC或PCR）如何考量？
王晰程教授：在协和医院，我们拥有院内NGS（下一代测序）检测中心。原则上，所有新确诊的结直肠癌患者都会常规进行NGS筛查，涵盖BRAF突变状态。由于NGS报告通常需要2至3周的时间，为了不耽误治疗，对于病情进展较快的患者，我们有时会先给予一个周期的单纯化疗（如CAPOX或FOLFOX）。待基因检测结果回报后进行分型治疗：若为RAS/BRAF野生型，则加入西妥昔单抗；若证实为BRAF V600E突变，则立即调整为一线EC联合化疗方案。
同时，我想就BREAKWATER和BEACON研究的数据向Kopetz博士请教一个现象：在现实世界研究中，我们发现无论是左半结肠还是右半结肠，接受靶向治疗的疗效并无显著差异；但似乎发病年龄较轻的BRAF突变患者从靶向治疗中的获益更为显著。在大规模临床试验中，是否也针对肿瘤部位（左/右）及发病年龄进行了亚组分析？
Scott Kopetz教授：这正是BREAKWATER研究正在整理并准备详细报告的内容。目前的亚组分析显示，EC联合化疗在年轻和年长患者、以及左半和右半结肠癌患者中的临床获益（PFS和OS）是高度一致和相当的。
不过，年轻发病与老年发病的患者在共突变谱上确实存在生物学异质性：年轻患者伴随APC突变的比例更高，而RNF43突变较少。
王晰程教授：提到RNF43突变，此前曾有研究将其视为靶向治疗的潜在预测性生物标志物。在您的研究中，RNF43是否能够真正预测疗效？因为在我们的现实临床数据中，伴有RNF43共突变的患者似乎并未表现出更好的靶向敏感性。
Scott Kopetz教授：尽管早期小规模研究提示RNF43可能是预测靶向疗效的标志物，但在大规模的BEACON或BREAKWATER研究中，这一结论并未得到证实。RNF43突变状态与EC方案疗效之间不存在具有统计学意义的交互作用。
王峰教授：在我的临床实践中，我也会在极早期为每位患者安排NGS检测。但对于经济条件有限、无法负担NGS的患者，我会通过IHC（免疫组化）或PCR方法快速筛查BRAF及RAS状态。Kopetz教授，在美国，FDA批准的测序产品和ctDNA（循环肿瘤DNA）检测的医保覆盖情况如何？您是否对每位患者都常规开展NGS？
Scott Kopetz教授：我们对所有晚期转移性结直肠癌患者都常规进行NGS检测。其核心的临床理念是：必须对新诊断的转移性患者尽早进行分子基因分型，并据此制定一线治疗决策。既往我们可能会先开始通用的化疗，等到后线治疗时再参考分子分型；但现在的循证医学证据明确提示，一线就应该基于分子靶点选择最佳方案。在美国，ctDNA检测作为组织检测的有效替代或补充，已获得了良好的医保报销。ctDNA检测的优势在于报告周期更短（通常可节省1至2周），能让患者更早地启动精准一线治疗。
王峰教授：这完美契合了您刚才提到的“治疗顺序很重要”。对于BRAF V600E突变患者，一线使用精准靶向联合化疗的疗效显著优于后线序贯。因此，只要患者经济条件允许且药物可及，我们应当在初始沟通时就极力推荐其在一线使用EC联合化疗，而非留到二线以后。
Scott Kopetz教授：完全赞同。这一观点不仅有BREAKWATER的临床数据外在支持，更有前沿的转化生物学底层逻辑作为内在依据。
六、免疫联合治疗在MSS型/BRAF突变结直肠癌中的探索与反思
王峰教授：在今年ASCO会议上，我关注到Morris博士公布了一项备受瞩目的II期随机对照研究，探讨在EC双靶方案基础上联合或不联合PD-1抗体（纳武利尤单抗）的疗效。去年单臂II期研究的数据曾显示出惊艳的ORR和PFS，但今年公布的随机对照结果却提示，加用PD-1抗体并未给EC双靶治疗带来额外生存获益。您如何看待这一阴性结果？
Scott Kopetz教授：这是一项非常值得深思但略显遗憾的阴性研究。该研究是一项样本量较小的随机II期试验，采用2∶1分配（试验组接受EC+纳武利尤单抗，对照组接受单用EC）。此前单臂研究的预设预期非常高——预期联合免疫可带来约50%的ORR和7个月的中位PFS，而历史数据中单用EC的中位PFS约为4个月，ORR约为20%。但在这项随机对照研究中：
试验组表现：并未完全达到预期，ORR为39%，PFS为6.4个月，基本处于常规靶向治疗的合理波动范围内。
对照组表现：样本量仅28例，但表现超常出色。ORR达到了36%，PFS亦延长至6.1个月。
对患者而言对照组疗效好是幸事，但对临床试验设计而言，由于对照组表现远超预期，导致两组未能拉开统计学差距。我们目前也在反思：这究竟意味着免疫治疗在微卫星稳定（MSS）型、伴BRAF突变的结直肠癌中彻底失效，还是由于试验样本量失衡导致的误差？即便是具有 “本垒打”式的、能带来巨大获益的强效药物，在小样本试验中也可能因为这种不平衡而掩盖获益信号。
王峰教授：那么，您未来针对BRAF突变联合免疫疗法还有前瞻性计划吗？
Scott Kopetz教授：目前在临床研究层面暂时没有获批或在研的确定联合方案。从生物学机制上看，靶向逆转肿瘤微环境并与免疫协同的通路是明确存在的。但在临床设计上面临巨大挑战：由于一线标准方案已提升为高效的“EC+化疗”，在此基础上若想单靠加用免疫来捕捉到更优的生存信号，所需的样本量和研究规模将极其庞大。
王峰教授：在我的临床实践中，曾观察到少数几位接受不同免疫联合方案治疗的BRAF突变患者获得了令人惊艳的深度缓解。由于BRAF突变本身具有高度的异质性，未来或许需要开展更深入的分子生物标志物研究，精准筛选出那一小部分真正能从免疫联合治疗中获益的优势亚群。
七、颠覆传统观念：转化手术与局部治疗在BRAF突变晚期患者中的应用
王峰教授：另一个关键议题涉及外科手术与患者筛选。既往面对IV期BRAF V600E突变患者，内科医生普遍缺乏信心，因其具有高度的侵袭性和极高的早期耐药风险，往往将其直接排除在肝切除等外科转化手术之外。然而，BREAKWATER研究颠覆了这一传统观念，证实该亚型患者同样可获得深度的肿瘤缩小和长期生存。您是否支持对这部分获得优异缓解的患者进行局部转化手术切除？
Scott Kopetz教授：这确实是一个正在发生颠覆性改变的领域。5年前，基于这类肿瘤高度的生物侵袭性和快速恶化的特征，排除手术是有道理的。但现在我们看到，部分患者在高效的一线靶向联合化疗下，不仅能获得极佳的缓解深度，甚至在尝试暂停全身治疗后，肿瘤也未发生爆发性复发。这说明高效的一线精准治疗可能在深层次上改变了肿瘤的生物学演进特征。
因此，我们完全有信心为更多符合条件的晚期患者争取外科手术机会。我们必须意识到，即使是BRAF突变这一整体呈高侵袭性的群体内部也存在显著的异质性。临床上约有10%~15%的BRAF突变患者表现为相对惰性的临床病程。这类病情进展较慢的转移患者，是接受转移瘤切除术或局部消融的极佳候选人群。在我们的临床实践中，BRAF突变已不再是手术的绝对禁忌证，我们会综合评估患者具体的个体化生物学特征来做出决策。
王峰教授：正如您所言，“生物学特征依然是王道”。王晰程教授，在您的临床实践中，对于经EC联合化疗方案治疗后缓解良好的BRAF V600E突变肝转移患者，您会建议外科介入吗？
王晰程教授：在我的日常实践中，对于局限于肝脏的转移灶，无论患者是RAS/BRAF野生型、KRAS突变还是 BRAF突变，只要有潜在希望，我都会极力争取多学科协作进行转化治疗。以往我们多采用强烈的三药化疗（FOLFOXIRI）联合贝伐珠单抗进行转化；如今，我们拥有了疗效更佳且耐受性、安全性更好的双药化疗联合EC双靶方案。
一旦患者通过一线精准方案获得转化机会，我会联合肝胆外科医生尝试进行肝转移瘤切除术。需要特别注意的一点是：外科医生常反馈，BRAF突变结直肠癌在腹腔镜探查时，往往伴有CT等常规影像学难以发现的隐匿性腹膜微转移。因此，虽然我们绝不因BRAF突变而剥夺患者的手术权利，但在围手术期的筛查和探查中必须保持高度的临床警惕。
王峰教授：在Kopetz教授领衔的国际前沿研究支持下，内外科医生现在对于这一难治亚型的多学科规范化诊疗显然拥有了更强的信心。
八、超越BREAKWATER：探索下一代BRAF抑制剂、降解剂与再挑战策略
王峰教授：BREAKWATER研究成功重塑了一线精准治疗的标准。站在这一新的科学前沿，超越现有的双靶联合化疗，未来还有哪些前景光明的探索方向？例如是否存在新的获得性耐药机制，能引导我们发现新的治疗靶点？
Scott Kopetz教授：未来的探索方向主要集中在以下几个极具潜力的领域：
下一代新型BRAF抑制剂与降解剂（PROTAC）：恩考芬尼非常优秀，但肿瘤仍可通过RAF家族其他成员发生二聚化（Dimerization）等途径绕过抑制并产生演变。目前针对直接降解突变蛋白的降解剂研究有望彻底阻断这一逃逸路径。
靶向表观遗传学失调：BRAF突变常伴有显著的表观遗传学改变。前瞻性临床前及早期临床研究显示，BRAF抑制剂联合溴结构域（Bromodomain）抑制剂等表观遗传学药物展现出了积极的疗效信号，我们团队后续也将公布相关工作。
超越单靶点的联合免疫策略：如前所述，探索超越单纯PD-1抑制的新型免疫组合或肿瘤疫苗。
当前的临床难点在于，随着EC方案前移至一线，后线治疗的探索空间被进一步压缩，我们需要精准捕捉疗效信号。
王峰教授：王晰程教授，您在BRAF V600E突变领域也深耕多年，您有哪些最新的发现或思考？
王晰程教授：在耐药机制方面，研究证实患者在接受靶向治疗后，体内往往会演变出极其复杂的下游突变或基因扩增（如KRAS扩增、EGFR扩增或联合突变），这导致在后线单纯盲目叠加靶向药物变得十分困难。下一代RAF抑制剂或PROTAC类新药确实是最值得期待的方向。
同时，我们团队目前正在探讨一个极具临床意义的研究方向：BRAF突变靶向治疗的“再挑战”策略。既然一线使用了化疗联合EC双靶，患者进展后的二线治疗可能会转为化疗联合贝伐珠单抗；那么在三线治疗时，随着此前耐药克隆的衰退，是否可以通过对部分患者重新应用靶向方案从而实现靶向再挑战获益？Kopetz教授，您团队是否有关于BRAF抑制剂再挑战的前瞻性或回顾性数据？
Scott Kopetz教授：这目前是国际上极受关注且正在开展前瞻性临床验证的方向。虽然目前除了个别案例报道外尚未有大规模前瞻性数据公布，但从肿瘤克隆演变和生物学演进的逻辑来看，再挑战策略完全可行。
令人惊叹的是，在5到10年前，由于BRAF突变患者后线体能状态恶化极快，临床上根本没有空间去讨论三线、四线治疗或再挑战的概念。今天我们能探讨这一议题，本身就彰显了靶向一线治疗带给整个疾病谱的巨大进步。
王峰教授：对比非小细胞肺癌和黑色素瘤，BRAF突变在结直肠癌中并非“孤立”的简单驱动基因，若仅阻断BRAF会引发上游EGFR的强烈反馈激活，这也是Kopetz教授奠定的“BRAF抑制剂必须联合EGFR抑制剂”的理论基石。正因如此，其获得性耐药往往伴随主导耐药克隆的显著扩大（如KRAS等下游激活），这可能会给再挑战的敏感性带来一定挑战，其内在机制仍需后续研究深度厘清。
九、精准医学的全局视角：从全癌种精准治疗到维持治疗的优化
王峰教授：随着BREAKWATER研究的成功，以及今年ASCO在其他瘤种中的突破（如泛RAS抑制剂在晚期胰腺癌二线治疗中取得震撼疗效，KRAS G12C抑制剂在结直肠癌后线中联合抗EGFR药物展现明确获益），精准医疗正在全方位加速向一线推进。在结直肠癌领域，针对不同突变（如KRAS特定突变、HER2扩增、BRAF突变），未来是否都有望实现全靶向、免化疗（Chemo-free）的一线治疗？
Scott Kopetz教授：完全赞同，精准医疗向一线挺进是不可逆转的行业趋势。KRAS G12C便是极好的范例，它直接汲取了BRAF研究中联合抗EGFR单抗的成功经验。例如Sotorasib联合帕尼单抗及FOLFIRI的小样本研究显示，该方案不仅能逆转患者既往对伊立替康的耐药，还带来了高达50%的ORR。针对HER2阳性晚期结直肠癌的MOUNTAINEER方案同样展现了极佳的前景。未来，通过更精细的分子克隆演变监测，在特定优势人群或高龄、低体能状态患者中实现完全的“纯靶向免化疗”一线方案是完全有可能实现的。
王峰教授：从全程管理的角度出发，基于您的丰富经验，在一线EC联合化疗达到深度缓解后，后续的维持治疗临床现状如何？我们应当采取纯双靶维持、中间减量策略（药物假期），还是降阶梯化疗联合靶向维持？
Scott Kopetz教授：我们坚决鼓励在维持治疗中继续保留靶向治疗，并且至少联合5-FU或卡培他滨等化疗成分，而非降阶梯为纯靶向维持。BREAKWATER研究便践行了这一策略。
其底层的科学依据在于：联合化疗能够显著延缓和遏制肿瘤靶向耐药克隆的逃逸。如果患者在深度缓解后仅接受纯靶向维持治疗，肿瘤极易通过发生继发性下游突变（如KRAS突变）迅速产生逃逸耐药；而如果我们在维持期保留5-FU，由于这类继发性的靶向耐药突变并不能抵抗5-FU的细胞毒作用，这就等于切断了肿瘤最便捷的耐药逃逸机制，迫使肿瘤必须寻找更复杂的共用耐药途径。因此，保留化疗基石的维持治疗对保障患者的整体生存具有不可替代的临床价值。
王晰程教授：在我国的临床实践中，只要患者未出现无法耐受的重度手足综合征，我通常会选择卡培他滨口服联合EC双靶作为一线达最大缓解后的降阶梯维持治疗方案。在突破1年左右的长PFS阶段，兼顾患者的生活质量与有效的肿瘤耐药控制是维持治疗的核心宗旨。
结语
王峰教授：非常感谢二位教授今晚带来的精彩学术探讨与前沿观点分享。基于这些卓越的研究和转化医学证据，全球BRAF V600E突变结直肠癌的一线精准诊疗格局正在被深刻改变。
访谈专家介绍
·德克萨斯大学MD安德森癌症中心胃肠（GI）医学肿瘤学系教授
·德克萨斯大学MD安德森癌症中心转化整合部副总裁
·德克萨斯大学MD安德森癌症中心胃肠（GI）医学肿瘤学系转化研究副主任
·德克萨斯大学MD安德森癌症中心治疗发现部门TRACTION医学主任
·美国国家癌症研究所（NCI）结肠癌工作组前任主席
·NRG Oncology合作组结肠癌学组副主席
访谈专家介绍
·教授、主任医师、博导
·中山大学肿瘤防治中心 院长助理、内科主任
·UT MD Anderson 肿瘤中心博士
·国家杰出青年科学基金获得者
·教育部青年长江学者
·第二十届“树兰医学青年奖”获得者
·第六届“科学探索奖” 获得者
·中国青年女科学家
·中国抗癌协会青年理事会副理事长
·中国临床肿瘤学会（CSCO）常务理事
·广东省抗癌协会肿瘤内科学专业委员会主任委员
·长期致力于消化道肿瘤的临床诊疗及转化研究，主持国家自然科学基金国际（地区）合作与交流项目、面上项目在内的科研基金15项，以通讯或第一作者，在Cell, Nature Medicine（X3）, Cancer Cell（X4）, Journal of Clinical Oncology, JAMA Oncology, Annals of Oncology, The Lancet Gastroenterology and Hepatology 等杂志发表论文 65 篇。
·荣获国家科技进步奖二等奖、教育部科技进步一等奖、中华医学会科技进步一等奖、教育部科技进步奖一等奖。荣获中国医学科学院“2022年度重要医学进展”奖、广东青年五四奖章等省部级奖项。曾多次受邀在美国ASCO年会、美国AACR年会、欧洲ESMO年会、中国CSCO年会、中国CACA年会等国际会议做口头报告。
访谈专家介绍
·北京协和医院肿瘤医学中心副主任、主任医师
·中国抗癌协会罕见突变及罕见肿瘤专委会常委
·中国抗癌协会遗传性肿瘤专委会常委
·中国抗癌协会大肠癌专委会委员
·CSCO结直肠癌专委会委员
·北京癌症防治学会 直肠癌新辅助治疗专委会副主委
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1.本新闻公告旨在发布研发注册科学教育进展信息，非广告用途。
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