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JAMA Oncology 最新警示：超加工食品显著增加年轻群体结直肠肿瘤风险

01月08日

整理：肿瘤资讯

来源：肿瘤资讯

早发性结直肠癌（EOCRC）的发病率在全球范围内显著上升，提示环境暴露因素在其发病机制中起关键作用。近期发表于JAMA Oncology的大型前瞻性队列研究表明，超加工食品（UPF）摄入量与结直肠癌及其癌前病变（腺瘤）的发生风险呈正相关，尤其是在年轻女性群体中 。本文综述了UPF摄入与结直肠肿瘤发生的流行病学证据，并从肠道微生态失调、肠黏膜屏障受损及慢性炎症通路激活等方面深入探讨其潜在机制，为临床风险分层及预防策略制定提供依据。

循证医学证据：从前瞻性队列研究看UPF致癌风险

UPF与结直肠癌前病变的普遍关联 (JOURNAL of the NATIONAL CANCER INSTITUTE, 2023)

Hang等人发表于 JOURNAL of the NATIONAL CANCER INSTITUTE（JNCI）的研究纳入142,664名参与者，随访时间长达20余年。研究结果显示，与UPF摄入量最低五分位（Q1）相比，最高五分位（Q5）人群患结直肠腺瘤的风险显著增加（OR = 1.18），患高危锯齿状病变的风险增加更为显著（OR = 1.20）。值得注意的是，这种关联在校正了BMI、饮食质量评分及特定营养素摄入后依然存在，提示UPF的致癌风险并非完全由其不良的宏量营养素组成介导，其加工过程本身及非营养成分可能具有独立的致病效应。

UPF与早发性结直肠癌前病变的特异性关联 (JAMA Oncology, 2025)

针对EOCRC这一特定临床难题，Wang等人发表于 JAMA Oncology 的研究聚焦于NHS II队列中的年轻女性（基线年龄25-42岁）。数据显示，UPF摄入量最高的女性罹患早发性腺瘤的风险增加了45%（OR = 1.45），且该关联具有统计学显著的剂量-反应关系。高UPF摄入与高危腺瘤（直径≥1cm、绒毛状特征或高度异型增生）的发生密切相关。该研究观察到的风险增幅（45%）显著高于针对全年龄段的JNCI研究（18%），提示青年期可能是肠道上皮对UPF致癌效应的“敏感窗口期” 。

潜在的病理生理学机制

UPF诱发结直肠肿瘤发生的机制复杂，目前认为主要涉及以下三个核心病理生理轴：

肠道菌群-代谢轴的紊乱

UPF通常缺乏完整的细胞结构和膳食纤维，这种“无细胞营养”导致供微生物发酵的底物匮乏。这引起短链脂肪酸（SCFAs）尤其是丁酸盐的减少，削弱了其对肿瘤细胞增殖的抑制作用。同时，特定UPF成分可能促进促炎细菌（如具核梭杆菌）的定植，直接诱导DNA损伤。

肠黏膜屏障功能受损与慢性炎症

UPF中广泛使用的乳化剂（如CMC、P80）具有去污剂效应，可溶解黏液层，改变MUC2黏蛋白表达，诱发细菌移位。此外，纳米颗粒（如二氧化钛）可破坏紧密连接蛋白，增加肠道通透性。伴随而来的慢性炎症环境（CRP、IL-6升高）及加工过程产生的致癌物（如丙烯酰胺）进一步促进了细胞增殖和基因毒性损伤。

临床启示与建议

1. 风险分层与筛查：在采集病史时，应将“超加工食品摄入频率”纳入EOCRC的风险评估指标中。对于长期高UPF摄入且伴有肥胖、代谢综合征的年轻个体，临床医生应保持更高的警惕性，对于出现排便习惯改变等症状者，应降低结肠镜检查的门槛。

2. 营养干预策略：建议患者参考NOVA分类法，识别并减少NOVA 4类食品的摄入。鼓励摄入富含完整食物基质的食品（全谷物、新鲜果蔬），以提供维持肠道黏液层完整性和菌群多样性所需的物理底物。

参考文献

1. Hang D, Wang L, Fang Z, et al. Ultra-processed food consumption and risk of colorectal cancer precursors: results from 3 prospective cohorts. J Natl Cancer Inst. 2023;115(2):155-164. doi:10.1093/jnci/djac221.

2. Wang C, Du M, Kim H, et al. Ultraprocessed Food Consumption and Risk of Early-Onset Colorectal Cancer Precursors Among Women. JAMA Oncol. Published online November 13, 2025. doi:10.1001/jamaoncol.2025.4777IF: 20.1 Q1.

责任编辑：古木
排版编辑：古木