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2025 AATS 中国之声 | UDP-GlcNAc通过增强ESCC中Treg细胞的O连接糖基化诱导免疫耐受

05月05日
编译:肿瘤资讯
来源:2025 AATS

美国胸外科协会(AATS 2025)于当地时间(PDT)2025年5月2日至5日在美国-西雅图举行。2025 AATS是全球胸外领域中负盛名的胸外科学术活动,提高专业知识,和行业内顶尖专家建立联系,并共同构建胸外科的未来。

在此,【肿瘤资讯】小编特别整理UDP-GlcNAc 通过增强食管鳞癌(ESCC)中Treg细胞的O连接糖基化诱导免疫耐受。

摘要号:RF8

标题:UDP-GlcNAc Induce Immune Tolerance by enhancing O-linked-glycosylation of Treg cells in ESCC

讲者:Yuchen Zhang——复旦大学附属中山医院

研究背景

新辅助化疗联合免疫疗法已成为局部晚期ESCC患者的治疗方式之一。食管病变处局部代谢物的积聚可能会影响患者的免疫治疗缓解。

研究方法

收集新辅助化疗联合免疫治疗的IIIA期ESCC患者手术切除的标本,并通过质谱法检测非靶向代谢物。将患者分为缓解组和非缓解组,分析代谢物的差异和相关性。采用免疫荧光、流式细胞术和单细胞转录组来验证UDP-GlcNAc与 Treg细胞之间的关系。通过将Treg细胞与效应T细胞共培养,验证UDP-GlcNAc介导的CD8+T细胞杀伤和耗竭作用。

研究结果

UDP-GlcNAc在免疫治疗缓解不佳的人群中富集,与预后不良相关。UDP-GlcNAc富集导致免疫细胞(尤其是Treg 细胞)中O连接糖基化水平升高。添加UDP-GlcNAc或O-GlcNAcase抑制剂(TMG)导致Treg细胞中FOXP3表达增强以及IL-10和TGFb转录的激活。阻断肿瘤细胞中的HBP 通路降低细胞培养基中的UDP-GlcNAc水平,并且未能诱导Treg细胞分化。UDP-GlcNAc可抑制CD8+T细胞的杀伤,并通过诱导Treg细胞分化导致其耗竭,最终影响肿瘤免疫治疗的疗效。

研究结论

肿瘤细胞产生的UDP-GlcNAc分泌到微环境中可诱导Treg 细胞分化,产生免疫抑制表型。靶向UDP-GlcNAc的产生、分泌和摄取有望成为提高免疫疗法对ESCC疗效的新方法。

责任编辑:肿瘤资讯-Bear
排版编辑:肿瘤资讯-Bear
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评论
05月05日
武亚东
首都医科大学附属北京友谊医院 | 肿瘤外科
好好学习天天向上