本期精选5篇在2026年5月份发表的结直肠癌领域文献，部分研究邀请到同济大学附属第十人民医院的薛俊丽教授进行深入解读。
专家介绍
肿瘤科副主任（主持工作） 主任医师 教授
同济大学博士研究生导师
国家卫健委能力建设和继续教育肿瘤专家委员会委员兼秘书
中国医药创新促进会抗肿瘤药物临床研究专业委员会秘书长
中国临床肿瘤学会（CSCO）药物安全管理专家委员会副主任委员
中国临床肿瘤学会（CSCO）青年委员会常委兼秘书长
中国临床肿瘤学会（CSCO）患者教育专家委员会常委
中国临床肿瘤学会（CSCO）免疫治疗专家委员会常委
中国临床肿瘤学会（CSCO）智慧医疗专家委员会委员
中国抗癌协会肿瘤支持治疗专业委员会委员
人体健康科技促进会胃肠肿瘤学分会常委
《肿瘤学杂志》青年编委
《肿瘤综合治疗电子杂志》编委
留学美国综合排名第一的Mayo Clinic
获上海市卫生系统青年医学人才最高荣誉“银蛇奖”，获上海市“医苑新星”青年医学人才培养资助计划，入选浦东新区卫生英才“拔尖人才”、“青年A类人才”、“优秀学科带头人”
主持国家自然科学基金3项，科技部重大慢性非传染性疾病防控研究课题骨干，发表SCI论文30余篇
在KRAS G12D突变的结直肠癌患者来源模型中比较KRAS G12D-EGFR双靶点阻断与三靶组合治疗的疗效[1]
KRAS G12D突变是结直肠癌（CRC）中最常见且难以治疗的突变之一。选择性KRAS G12D抑制剂的出现带来了新的治疗机遇，但临床前证据表明，单药治疗的疗效受到信号反馈和通路冗余的限制，凸显了合理联合治疗策略的必要性。研究在一组转移性CRC患者来源肿瘤类器官和患者来源异种移植模型（PDX）中，系统性评估了将KRAS G12D抑制剂MRTX1133分别与西妥昔单抗（EGFR抑制剂）、阿培利司（PI3Kα抑制剂）或曲美替尼（MEK抑制剂）进行单药、双药及三药联合的生化、生物学和治疗活性。
MRTX1133在KRAS G12D突变型肿瘤类器官中展现出突变特异性活性。MRTX1133联合西妥昔单抗对KRAS G12D和EGFR进行双重阻断，实现了对MAPK和PI3K-AKT通路近乎完全的抑制，而在此基础上加入阿培利司或曲美替尼仅能带来微小的额外抑制效果。值得注意的是，西妥昔单抗+阿培利司或西妥昔单抗+曲美替尼的双重疗法，与MRTX1133+阿培利司或MRTX1133+曲美替尼的疗效相当，这进一步突显了在阻断KRAS依赖性信号时，共同靶向EGFR的重要性。
在PDX模型中，三药联合方案相比MRTX1133联合西妥昔单抗并未带来生存获益。同样，曲美替尼联合西妥昔单抗的双药治疗效果与三药方案相当，这表明当EGFR被共同靶向时，直接KRAS抑制与下游MEK阻断之间存在功能冗余。
以MRTX1133为基础的三联疗法（A），以及含或不含MRTX1133的部分双联、三联方案（B）治疗小鼠的Kaplan-Meier生存曲线。
研究带来另一项发现：在非KRAS G12D突变模型中，MRTX1133联合西妥昔单抗可适度降低KRAS通路活性，略微延缓肿瘤生长，这与潜在的“渗漏效应”相符。
研究结果表明，在具有临床相关性的CRC模型中，KRAS G12D-EGFR双重抑制方案能实现通路的最大程度抑制并带来最优治疗获益，更复杂的三药联合方案未体现出明确优势。本研究支持优先选择KRAS-EGFR联合靶向治疗，而非可能增加毒性风险的多药联合策略，同时为推动KRAS G12D抑制剂联合西妥昔单抗作为KRAS G12D突变CRC未来临床试验中的骨架靶向治疗方案提供了充分依据。
薛俊丽教授：近年来，针对KRAS突变的新药临床研究呈加速发展的趋势，包括G12C、G12D、G12V、G12A以及pan-RAS抑制剂等。但针对不同突变位点的药物或疫苗、细胞等疗效仍有待进一步确证。靶向KRAS G12D的新药目前在胰腺癌中已经取得较大进展，然而在CRC中，G12D药物的研究数据尚较为有限。本研究采用PDX 异种移植模型，最大程度保留了CRC肿瘤的原始特征和微环境，分层设置单药、多种双药、三药组合对照，采用通路蛋白磷酸化+肿瘤生长+生存期多维度验证靶向KRAS G12D在结直肠癌中的治疗策略，贴合临床未被满足的需求。
该研究主要结论之一是明确了EGFR 共阻断是联合治疗的核心刚需。MRTX1133单药在CRC中疗效有限，可能与通路反馈激活EGFR代偿有关。该部分结果与目前国内大多数开展的靶向KRAS G12D在CRC中疗效数据一致。 联合治疗是KRAS G12D药物在CRC中研发的主要策略之一。与此同时，该研究不同联合治疗策略结果显示，不含 MRTX1133的双药联合（西妥昔单抗+曲美替尼/阿培利司）疗效与含MRTX1133的三药联合方案相当。该结果充分说明，无论是否直接抑制KRAS，同时阻断上游EGFR 是抑制 RAS 驱动信号的关键，单纯下游通路阻断难以抵消EGFR介导的代偿反馈，为联用方案划定核心骨架。
另一主要结论是KRAS-EGFR双阻断已实现 MAPK/PI3K-AKT 通路近乎完全抑制。再联合MEK抑制剂曲美替尼或PI3K抑制剂阿培利司，仅产生微弱通路抑制增量，体内PDX模型生存无额外获益，直接证明KRAS抑制与下游MEK/PI3K阻断存在显著功能冗余，打破“靶点堆越多疗效越好”的固有认知。而在双药联合方案中，MRTX1133联合西妥昔单抗，与曲美替尼联合西妥昔单抗，两组疗效相近，表明在 KRAS G12D突变CRC中，MAPK通路是主要的治疗薄弱靶点，而非PI3K-AKT信号轴。
该研究还创新性发现“渗漏效应（leakage effect）”机制：当EGFR通路同步被阻断时，针对 KRAS G12D突变的特异性抑制药物，即便在不携带KRAS G12D突变的肿瘤中，也能减弱下游效应分子的活化水平。对于暂无针对性靶向药的其他KRAS突变CRC，EGFR单抗联合MRTX1133或许可带来轻度治疗获益。不过，在精准诊疗时代，不同KRAS突变位点的结直肠癌治疗仍期待相应的靶向药物研发，以给患者带来更大获益。
该研究结果为靶向KRAS G12D的新药临床Ⅰ/Ⅱ期试验设计提供的理论基础。在联合治疗方向，可优先开展KRAS G12D抑制剂联合抗EGFR单抗的双药队列，无需优先设置三药组，减少受试者暴露于多重毒性的风险，节约研发资源。而在耐药方向的研发，可着手于EGFR 信号上调的反馈通路、旁路激活（FGFR、MET），开发双靶基础上的二线联合策略，而非叠加MEK/PI3K抑制剂。
一项随机II/III期试验比较了肝切除术后序贯mFOLFOX6与仅肝切除术治疗结直肠癌肝转移：JCOG0603 的长期结果[2]
JCOG0603研究是一项日本多中心、随机、对照的II/III期随机试验(UMIN识别符: UMIN000000653)，旨在对比肝切除术后序贯mFOLFOX6与单纯肝切除术治疗结直肠癌仅肝转移（CRLM）患者的安全性和有效性。该试验既往分析数据显示，接受辅助mFOLFOX6治疗的患者5年无病生存期（DFS）绝对值提升12.8%（50.1% vs 37.3%），但总生存期（OS）有恶化趋势（71.2% vs 83.1%），不过当时OS数据尚不成熟。该试验被纳入美国临床肿瘤学会（ASCO）近期发布的CRLM治疗指南。本文现将随访时间≥5年的更新后OS结果报告如下。
2007年3月至2019年1月期间，符合入组标准的结直肠腺癌伴不限数量肝转移患者被1∶1随机分配至mFOLFOX6辅助治疗组（151例）或单纯肝切除术组（149例）。DFS为主要终点，OS为次要终点。对无病生存患者的中位随访时间为7.7年，辅助化疗组有54例（35.8%）患者死亡，单纯肝切除术组有51例（34.2%）患者死亡[风险比（HR）：1.07，95%置信区间（CI）：0.73~1.57]。两组的5年OS率分别为73.4%（95% CI：65.5%~79.7%）和80.1%（95% CI：72.6%~85.7%），7年OS率分别为69.4%（95% CI：61.2%~76.2%）和72.4%（95% CI：64.2%~79.1%）（图2A~B）。辅助化疗组中有1例患者可能死于研究方案相关治疗毒性，单纯肝切除术组中有1例患者死于研究方案后治疗并发症。辅助化疗组和单纯肝切除术组的5年DFS率分别为49.7%（95% CI：41.5%~57.3%）和40.5%（95% CI：32.5%~48.3%）（HR：0.72，95% CI：0.54~0.97）（图2C~D）。
随访期间，辅助化疗组和单纯肝切除术组分别有73例（48%）和84例（56%）患者复发。辅助化疗组有34例（47%）患者出现残余肝复发，单纯肝切除术组有51例（61%）患者出现该情况，表明单纯肝切除术组的复发率更高。单纯肝切除术组接受再次手术的患者更多，且试验后手术的R0~1切除率高于辅助化疗组[单纯肝切除术组50例（60%）vs 辅助化疗组36例（50%）]。
对于可切除的CRLM患者，相较于单纯肝切除术，术后接受mFOLFOX6辅助治疗的长期OS无差异。mFOLFOX6辅助治疗可能推迟复发，但无法改善长期生存。
薛俊丽教授：结直肠癌肝转移作为临床最常见也最为棘手的问题之一，一直以来都是临床医生不断讨论和探索的课题之一。JCOG0603研究是一项多中心、随机对照、大样本的高级别临床研究，专门针对可切除CRLM人群，探讨辅助化疗的价值。本次更新长期OS结果，直接修正既往仅依靠DFS结果得出的临床推论，对指南修订、临床实践调整具有较强参考价值。
此次长期随访更新数据显示，CRLM肝转移灶切除后，加以FOLFOX方案辅助化疗，DFS明确获益：术后mFOLFOX6辅助治疗显著降低复发风险（HR=0.72），5年DFS率提升约9个百分点，肝脏局部复发明显减少；然而，OS无显著差异：两组死亡风险几乎持平（HR=1.07），5年、7年总生存数值上单纯手术组反而更高，无生存获益。究其原因，关键的分层复发后数据显示，阴性OS结果可能与复发后后续治疗有关。单纯手术组复发比例更高，但复发后接受二次肝切除比例更高，二次手术R0/R1切除率显著优于化疗组；辅助化疗组虽然复发更少，然而一旦复发，患者后续根治性再手术机会下降。两组远期死亡风险互相抵消，最终OS无差别。该研究主要入组东亚患者，与中国人群数据更为贴近，启发临床再次深入思考CRLM患者肝转移灶切除后辅助化疗的价值。
不过，该研究仅采用单一化疗方案mFOLFOX6，未纳入XELOX、FOLFIRI、联合靶向（贝伐珠单抗/西妥昔单抗）等方案，结论并不能直接延伸至含靶向药物的辅助治疗策略。而术后复发后全身化疗、靶向、免疫治疗的使用强度、药物选择无均衡对照。此外，分层分析显示，肝转移灶≥4枚、前线未接受化疗患者，从术后辅助化疗中有获益趋势。因此，精准人群筛选，制定个体化辅助化疗方案，仍是CRLM肝转移灶切除后需深入研究的内容。
JCOG0603研究长期随访数据表明辅助化疗仅改善无病生存，无长期总生存获益，给予医患共同决策更多选择空间，而完善术后监测体系对患者生存改善同样有重要作用。CRLM患者术后精准人群选择、个体化方案制定，兼顾患者生活质量和生存获益，可能为CRLM患者带来更长获益。
左半RAS/BRAF野生型转移性结直肠癌中基于抗EGFR的维持治疗与打打停停策略的时间-毒性分析[3]
研究者开展了一项基于个体患者数据（IPD）的汇总分析，纳入3项随机II期临床试验（PanaMa、Valentino、PRODIGE-28 TIME），仅纳入左半、非高度微卫星不稳定（non-MSI-H）、RAS/BRAF V600E野生型且按试验方案启动诱导后治疗的327例患者，将其分为3组： 氟尿嘧啶/LV联合抗EGFR单抗维持治疗组（166例）、单纯抗EGFR单抗维持治疗组（109例）、打打停停治疗组（52例），重点进行毒性分析。采用基于文献的方法（时间毒性法，ToxT）收集并分析纵向毒性数据，将时间维度纳入不良事件（AE）评估，对比不同治疗组的单项及分组不良事件情况。
化疗相关毒性的平均不良事件等级呈现出不同的纵向变化模式。未观察到不同策略间化疗相关毒性存在差异的证据（组间治疗比较P=0.312），不过打打停停组和单纯抗EGFR单抗组的周期平均AE等级在数值上高于氟尿嘧啶LV联合抗EGFR单抗维持组。打打停停治疗组的平均等级在治疗早期周期较低，后续有所升高且波动更大；联合维持治疗组的平均等级始终较高。就抗EGFR单抗相关皮肤毒性而言，打打停停治疗组的平均不良事件等级持续低于维持治疗组。总体而言，维持治疗组的3/4级不良事件占比高于打打停停治疗组，不过所有组在各治疗周期中占比最高的均为1级不良事件。
在本次IPD分析中，通过间接对比3项临床试验发现，与维持治疗相比，打打停停治疗中的抗EGFR单抗相关皮肤毒性更低。结合患者与肿瘤特征以及治疗耐受性进行共同决策，有助于确定最佳降阶治疗策略。
薛俊丽教授：RAS/BRAF野生型CRC患者维持治疗策略在临床仍存在差异，毒副反应也各有差别。该项研究采用ToxT纵向时间-毒性分析，把治疗时长、不同周期毒性波动纳入量化评估，能直观区分三类方案毒性随疗程的动态演变规律，为长期维持治疗的耐受性评价提供更精准结论。
该研究结果显示：①打打停停策略全程皮肤毒性平均分级显著低于两种持续维持方案；②持续维持（氟尿嘧啶+抗EGFR单抗双维持）全程化疗相关毒性基线最高；单纯抗EGFR 单药维持毒性居中；③打打停停存在“早期毒性低、后期波动升高”的特征，反映间歇给药可短期缓解皮肤损伤，但反复重启会带来毒性反复。间歇停药会降低整体毒性，但本研究客观数据显示三组化疗相关累积毒性无统计学差异（P=0.312），仅数值上联合维持组更高。说明单纯间歇给药无法根本性减少化疗暴露带来的骨髓、消化道累积损伤，仅能针对性缓解抗EGFR单抗特异性皮肤毒性，区分了两类毒性的调控差异，避免临床惯性思维认为 “打打停停所有毒性都会减轻”。
RAS/BRAF野生型左半mCRC生存期显著延长，大量患者需要长达1年以上的长期维持，治疗目标不再仅控瘤，更兼顾耐受性、生活质量。对于肿瘤负荷高、需强效持续控瘤、皮肤耐受好的患者采用氟尿嘧啶/LV+EGFR单抗联合维持；而对于病灶稳定、皮疹敏感、追求生活质量患者，打打停停间歇方案可能为优选；化疗不耐受仅需温和维持的患者，单纯抗EGFR单抗维持可能为上策。
不过，该研究纳入的三项试验均为II期探索性研究，总样本327例，分组不均衡（打打停停组仅52例，样本量最小，统计效能偏弱）；无大型III期 RCT原始数据纳入，因此在临床应用该结论，需结合患者实际情况，酌情参考。在AE分级管理方面，依靠CTCAE 分级做 ToxT 量化，未配套皮肤病专项生活质量量表、整体肿瘤生活质量评分，与患者主观瘙痒、疼痛、社交影响存在偏差；无法证实 “更低皮肤毒性” 真正转化为患者主观生活质量获益。
通过BRAF V600E突变型结直肠癌类器官的功能性精准肿瘤学平台进行疗效预测并揭示RNF43介导的免疫原性[4]
研究建立了一个来源于BRAF V600E突变型CRC的患者来源类器官（PDO）及配对异种移植物（PDOX）生物样本库，涵盖了肿瘤间及肿瘤内异质性。PDO精准保留了亲本肿瘤的组织学特征、错配修复状态、突变图谱及拷贝数变异（驱动基因一致性达91.6%）。单细胞转录组学证实PDO与原发肿瘤高度吻合。通过组织病理学、全外显子测序、批量及单细胞RNA测序，以及针对化疗药物和靶向药物的药敏试验对患者来源类器官进行表征。药敏试验显示患者间存在显著异质性，并精准再现了对FOLFIRI、FOLFOXIRI及BRAF/EGFR抑制剂联合方案的临床反应。值得注意的是，携带RNF43突变的PDO对恩考芬尼联合西妥昔单抗的敏感性显著增强。整合转录组学分析（TCGA及PDOs队列）表明，RNF43突变与E2F、G2M、干扰素-α/γ及炎症通路的上调，以及MHC-I表达升高相关。
通过PDO-T细胞共培养及人源化异种移植模型评估其免疫原性。在与CD8⁺ T细胞共培养时，携带RNF43突变的PDO可触发更强的T细胞活化、增强细胞毒性，并增加肿瘤细胞凋亡。在人源化PDOX模型中，与野生型对照组相比，携带RNF43突变的肿瘤生长受到抑制，且CD8⁺ T细胞浸润程度更高。此外，PD-1阻断进一步增强了CD8⁺ T细胞的功效，进一步抑制了肿瘤生长。
薛俊丽教授：BRAF V600E 突变结直肠癌恶性程度高、异质性极强、临床治疗选择有限，一直缺乏稳定、贴近患者真实肿瘤的体外筛选模型。本研究构建PDO 类器官+配对PDOX异种移植双样本库，覆盖瘤间、瘤内异质性；多组学验证模型保真度极高：驱动基因突变匹配度 91.6%，组织形态、MMR 状态、拷贝数变异、单细胞转录谱均与原发肿瘤高度一致，解决传统肿瘤细胞系丢失临床异质性的痛点。
本研究首次明确了RNF43突变是BRAF V600E CRC药物敏感+高免疫原性双重优势生物标志物：RNF43突变PDO对恩考芬尼联合西妥昔单抗疗效的显著提升，可为 BRAFi+EGFRi联合方案筛选优势获益人群；多组学联合证实RNF43突变上调干扰素通路、炎症通路、E2F/G2M增殖通路，同时上调MHC-I分子表达。RNF43突变肿瘤能显著激活CD8⁺ T细胞，提升T细胞毒性、诱导肿瘤凋亡；直接证明肿瘤内在基因型改变调控T细胞功能，使肿瘤对免疫检查点阻断治疗更敏感，为“靶向+免疫”联合策略提供分子依据。
该研究仅在自身PDO队列+TCGA数据库分析，尚缺乏独立临床患者队列前瞻性验证，RNF43作为标志物指导BRAF V600E突变CRC临床诊疗尚待临床验证。
细胞因子预激活与ADCC效应：在3D肿瘤模型中强化人NK细胞效能的有力策略[5]
本研究采用CRC和肺癌3D肿瘤模型，评估细胞因子诱导记忆样（CIML）NK细胞的抗肿瘤活性，并检测西妥昔单抗是否通过ADCC增强上述反应。研究采用白介素（IL）-12/15/18将人源NK细胞预激活过夜（pre-CIML），随后在有无西妥昔单抗的情况下，与肿瘤球状体和PDO共培养。与对照组NK细胞相比，pre-CIML细胞的效应功能显著增强，包括脱颗粒作用增强、IFN-γ和TNF-α分泌量升高，以及对肿瘤球状体和类器官的细胞毒性更强。此外，浸润肿瘤球状体的pre-CIML细胞在肿瘤团块内的分布比对照组NK细胞更均匀，这可能是其杀伤能力提升的原因之一。西妥昔单抗介导的ADCC进一步增强了NK细胞对球状体模型的活性，而在类器官模型中，这种增强效果具有肿瘤特异性和情境依赖性。
这些研究结果表明，pre-CIML细胞在具有临床相关性的3D肿瘤模型中展现出强劲的抗肿瘤活性，同时证实ADCC是西妥昔单抗等靶向抗体进一步增强NK细胞功能的一种额外但受情境限制的机制。这些发现突显了结合细胞因子预激活与ADCC诱导的NK细胞免疫疗法的转化潜力，有望克服当前实体瘤治疗面临的挑战。
薛俊丽教授：本研究同时采用肿瘤球状体+CRC/肺癌患者来源类器官PDO两类3D立体模型，更贴近体内实体瘤物理屏障、细胞间紧密连接，同样是在精准诊疗背景下，开发精准研究的实验工具，为临床提供更贴近真实肿瘤环境的数据。
当前NK细胞疗法临床短板集中于以下两点：① 输注NK体内活化不足、存活时间短，难以形成持续抗肿瘤效应；② 实体瘤微环境阻碍免疫细胞浸润，且缺少协同放大杀伤的联合方案。该研究采用体外预处理方案（IL-12/15/18 过夜预激活）构建记忆样NK，基础杀伤能力全面上调，脱颗粒水平、IFN-γ/TNF-α 抗肿瘤细胞因子分泌、直接细胞毒性均优于普通NK；且pre-CIML NK在肿瘤团块内分布更均匀，突破实体瘤物理屏障、深层浸润能力更强。而其高表达的CD16a（FcγRIIIa），可特异性结合抗体Fc段，叠加ADCC杀伤，形成“直接杀伤+抗体介导杀伤” 双重通路协同。该新型NK细胞类型，从理论层面解决了临床上述两个困境，也期待在早期临床研究中得到进一步验证，为实体肿瘤细胞生物治疗打开新方向。
本期看点：
1.一项临床前研究表明，MRTX1133与西妥昔单抗的联合疗法构成了针对KRASG12D突变型CRC的合理且具备临床可行性的策略。研究结果强调了EGFR在调控耐药机制中的核心作用，并支持在患者来源模型中持续探索简化的联合治疗方案。本研究数据为KRAS突变型CRC患者奠定了开发更有效、更易管控的治疗方案的基础。
2.JCOG0603研究的长期结果显示，对于CRLM患者，采用mFOLFOX6辅助化疗对比单纯肝切除术，OS无差异。考虑到观察到的全身性毒性，上述结果表明肝切除术后应用mFOLFOX6或许能延缓影像学可见的复发，但无法改善长期生存，因此不建议将其常规用于可切除的CRLM患者。
3.对于适合初始抗EGFR单抗治疗的患者，一项IPD研究提示在制定诱导治疗后的打打停停策略或维持治疗策略时，需谨慎考量治疗相关AE的类型与持续时间，以及患者的特征和偏好。鉴于IPD分析设计为临床试验的间接对比，研究提倡开展具备足够样本量的III期研究，纳入纵向毒性评估，以对比这两种策略，并就此问题提供确凿证据。
4.一项研究在自建的PDO生物样本库系统中开展的功能性药物测试可精准预测化疗及BRAF/ EGFR靶向治疗的临床结局，证实其可作为实用的精准肿瘤学工具。研究还发现RNF43突变是一个具有分子特异性的亚组，其特征为双重易损性：对联合靶向治疗的敏感性增强，同时CD8⁺ T细胞介导的免疫反应增强。这些研究结果将内在基因型与治疗敏感性和免疫反应直接关联起来，为将靶向药物与免疫疗法相结合的联合策略提供了机制依据和可转化的生物标志物。
5.一项研究结果支持pre-CIML NK细胞在实体瘤中的治疗潜力，并提示在特定情况下，将其与可发挥ADCC作用的治疗性单克隆抗体（如西妥昔单抗）联合使用可能具有优势。未来纳入更大规模类器官组和体内系统的研究，对于进一步明确该方法在实体瘤治疗中的转化潜力具有重要意义。
1. Leto SM, et al. Efficacy of dual KRASG12D-EGFR blockade versus triple combinations in patient-derived models of KRASG12D-mutant colorectal cancer. Cell Death Dis. 2026 May 28. doi: 10.1038/s41419-026-08900-0.Epub ahead of print. PMID: 42209458.
2. Kanemitsu Y, et al. Randomized Phase II/III Trial Comparing Hepatectomy, Followed by mFOLFOX6 With Hepatectomy Alone for Liver Metastasis From Colorectal Cancer: Long-Term Results of JCOG0603. J Clin Oncol. 2026 May 20;44(15):1395-1400. doi: 10.1200/JCO-25-01231.Epub 2026 Jan 21. PMID: 41564372; PMCID: PMC13185729.
3. Raimondi A, et al. Toxicity-over-time analysis of anti-EGFR-based maintenance versus stop&go in left-sided, RAS/BRAF wild-type metastatic colorectal cancer. J Natl Cancer Inst. 2026 May 22:djag160. doi: 10.1093/jnci/djag160. Epub ahead of print. PMID: 42178223.
4. Mo S, et al. Functional precision oncology platform of BRAFV600E-mutated colorectal cancer organoids predicts therapy response and reveals RNF43-mediated immunogenicity. Drug Resist Updat. 2026 May 21;87:101414. doi: 10.1016/j.drup.2026.101414. Epub ahead of print. PMID: 42190325.
5. Lopez-Pardo A, et al. Cytokine preactivation and ADCC: a potent strategy for enhancing human NK cell effector functions against 3D tumor models. Front Immunol. 2026 May 8;17:1797290. doi: 10.3389/fimmu.2026.1797290. PMID: 42183227; PMCID: PMC13194526.
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