2026年世界肺癌大会（WCLC）将于当地时间9月12日至15日在韩国首尔召开。作为肺癌领域重要的国际学术盛会，WCLC汇聚全球肺癌筛查、诊断、分期及治疗领域的最新研究进展与前沿成果。本届大会MO10专题“Rethinking Lung Cancer Risk: From People Who Have Never Smoked to Molecular, Environmental and Sex Perspectives”聚焦肺癌流行病学的演变及其风险因素的重新认识。专题将重点关注从不吸烟人群中的肺癌发生，探讨环境暴露及空气污染对肺癌发病风险和生存结局的影响，并分析不同性别在疾病风险、分子特征及临床结局方面的差异。相关报告还将涵盖新型分子分型方法、不同人群肺癌发病趋势、环境因素与肺癌风险及预后的关系，以及全球不同地区的性别相关差异。整体而言，该专题将突破传统以吸烟为核心的肺癌风险认知框架，从分子、环境和性别等多维度探讨肺癌发生与结局，为高危人群识别、精准预防及个体化管理提供新的研究视角。【肿瘤资讯】特此整理该专题重要研究，以飨读者。
MO10.01 不止关注吸烟：评估中亚环境风险因素与肺癌筛查资格
英文标题
Beyond Smoking: Evaluating Environmental Risk Factors and Lung Cancer Screening Eligibility in Central Asia
讲者E. Taioli
引言
全球肺癌筛查方案主要将年龄和吸烟史作为筛查资格标准。然而，这些模型往往忽视地区性环境致癌物。在中亚，尽管吸烟率呈下降趋势，肺癌发病率仍居高不下。我们的目标是量化非烟草因素，特别是室内氡和环境空气污染，对肺癌风险的影响，从而为扩大该地区肺癌筛查标准提供依据。
方法
我们分析了全球疾病负担研究2021年数据以及中亚各国的IIARC Globocan数据（2005—2024年）。以哈萨克斯坦为模型开展数学模拟，计算吸烟（2014—2020年）和环境PM2.5（2005—2020年）的人群归因分数（PAF）。我们估算了从不吸烟者的基线发病率，并依据吸烟率下降情况（GATS数据）预测2024年的发病率。为考虑颗粒物相关的延长致癌过程，利用2005年以来高质量的历史暴露数据，纳入15年的生物学滞后期。PM2.5的相对风险按照超过世界卫生组织限值（5 µg/m³）后每增加10 µg/m³，风险增加1.1进行建模。
结果
预测显示，到2035年，中亚各国肺癌发病率将上升28.9%～61.6%。在哈萨克斯坦模型中，吸烟率从42.4%下降至34.6%，可解释截至2020年观察到的肺癌发病率下降的49%。同期，年均PM2.5水平从2005年的30 µg/m³下降至2020年的20 µg/m³，对这一趋势额外贡献了4.2%。然而，剩余46.8%的发病率变化，加之女性肺癌发病率上升12%，提示非烟草因素造成了相当大的疾病负担。环境分析证实，室内氡水平最高可达2,000 Bq/m³。
结论
严格基于烟草使用情况制定的传统筛查标准并不适用于中亚。环境因素（氡、PM2.5）所导致的肺癌负担要求筛查理念发生转变。将地理和环境风险数据纳入低剂量计算机断层扫描（LDCT）筛查资格标准，对于识别生态环境不利地区的高风险不吸烟者至关重要。
MO10.02 长期PM2.5暴露与两个医疗卫生系统中从不吸烟肺癌患者的肺癌特异性死亡率
英文标题
Long-Term PM2.5 Exposure and Lung Cancer-Specific Mortality in Patients Who Have Never Smoked Across Two Healthcare Systems
讲者T.Y. Lee
引言
从不吸烟者发生肺癌（LC）正成为日益严峻的临床挑战，约占全球肺癌诊断病例的15%～25%，在亚洲这一比例最高可达30%～40%。随着吸烟率下降，其重要性日益增加。直径<2.5 μm的细颗粒物（PM2.5）已被证实与这一人群肺癌发病率升高相关，但关于其对长期肺癌特异性死亡率预后影响的可靠证据仍然有限。既往预后研究主要聚焦于总体肺癌人群，且往往缺乏外部验证、诊断后随时间变化的暴露追踪，或对空间相关性的校正。为弥补这些不足，我们利用包括北加利福尼亚州多个医疗卫生系统在内的纵向数据，其中包括种族多样且亚裔占比较高的队列，评估长期PM2.5暴露与诊断后肺癌特异性死亡率之间的关联，重点关注从不吸烟者。
方法
我们使用Oncoshare-Lung这一整合电子健康记录数据库，该数据库将一个学术医疗卫生系统（n=4,641）和一个社区医疗卫生系统（n=23,774）与加利福尼亚癌症登记系统相连接，共纳入28,415例于2005年至2020年间确诊并接受随访的肺癌患者。社区医疗卫生系统作为发现队列，学术医疗卫生系统作为验证队列。研究将患者从确诊至随访期间的纵向邮寄地址与人口普查区及经验证的Center for Air, Climate, and Energy Solutions土地利用回归模型所估算的年度PM2.5水平进行关联。主要暴露因素为随时间变化的5年滚动平均PM2.5浓度，主要结局为肺癌特异性死亡率。按照确诊时的吸烟状态进行分层，建立分层贝叶斯Cox回归模型，校正年龄、性别、种族/民族、组织学类型、分期和手术，并考虑社区层面的空间相关性。敏感性分析采用3年暴露时间窗，并进一步校正后续治疗和社区层面的社会经济状况。
结果
在28,415例肺癌患者中，6,448例（22.7%）无吸烟史；在78,499人年随访期间，共发生12,725例肺癌特异性死亡。发现队列包括来自2,823个人口普查区的23,650例患者（中位年龄70.8岁；73.3%为白人，11.9%为亚裔；51.6%为腺癌患者），其中5,032例（21.3%）为从不吸烟者。验证队列包括来自1,751个人口普查区的4,765例患者（中位年龄67.9岁；58%为白人，23.4%为亚裔；62.8%为腺癌患者），其中1,416例（29.7%）为从不吸烟者。发现队列患者确诊时的5年平均PM2.5暴露浓度为8.8 µg/m³［四分位距（IQR）：7.6～10.0］，验证队列为8.9 µg/m³［IQR：7.5～10.1］。在两个队列中，随时间更新的PM2.5暴露与从不吸烟者肺癌死亡率的关联均强于曾吸烟者。在验证队列中，PM2.5每升高5 µg/m³，从不吸烟者的死亡风险增加40%（HR=1.40，95% CI：1.04～1.58）；而在曾吸烟者中，这一关联无统计学意义（HR=1.05，95% CI：0.97～1.14）。外部验证证实了这一模式，与曾吸烟者相比，从不吸烟者的风险幅度更高（HR=3.78，95% CI：1.80～9.16 vs HR=2.72，95% CI：2.14～3.49）。敏感性分析获得了一致的结果。
结论
诊断后的长期PM2.5暴露与较差的肺癌特异性生存相关，这一关联主要见于无吸烟史的患者，并在不同医疗卫生系统中得到一致的外部验证。这些发现支持将环境暴露评估和空气污染减缓措施纳入肺癌生存者照护；同时，仍需开展进一步研究，以检验这些结果在其他环境中的可推广性。
MO10.03 密歇根州各县肺癌负担与氡检测的社会经济差异
英文标题
Socioeconomic Disparities in Lung Cancer Burden and Radon Testing Across Michigan Counties
讲者Kaitlin Driesse-Keegan, PhD
引言
氡是全球肺癌的第二大病因，但在考虑情境性决定因素后，其与肺癌之间的人群水平关联仍不一致。本研究创新性地整合环境暴露、社会经济背景和检测行为，以厘清肺癌负担的驱动因素，并识别具有干预价值的差异。我们评估了密歇根州县级氡暴露与肺癌发病率之间的关系，同时考察不同收入水平及城乡梯度下肺癌负担和氡检测的差异。
方法
我们分析了密歇根州环境、大湖和能源部提供的约99,300份住宅氡检测数据，采用美国住房和城市发展部（HUD）邮政编码至县级行政区交叉映射表，将数据汇总至83个县。年龄校正后的肺和支气管癌发病率（2017—2021年）来源于美国国家癌症研究所（NCI）州癌症概况数据库。协变量包括PM2.5、吸烟率、家庭收入中位数、儿童贫困率、无保险率、身体活动不足率及人口学构成，数据来源于2025年县级健康排名和美国人口普查数据。采用负二项回归模型评估氡指标［平均浓度、超过美国环境保护署（EPA）行动水平的比例、EPA分区分类］与肺癌发病率之间的关联，并依次校正环境、行为和社会经济因素。按收入四分位数对各县进行分层，并评估城乡差异。采用Pearson相关分析量化肺癌发病率与各协变量之间的关联。
结果
在未校正模型和完全校正模型中，任何氡指标均与肺癌发病率无关（均P>0.05），且不同模型设定下结果稳健。相比之下，观察到显著的社会经济梯度：与最高收入四分位数县相比，最低收入四分位数县的肺癌发病率高37.5%（RR=1.375，P<0.0001）；在校正吸烟和PM2.5后，该关联部分减弱（RR=1.223，P=0.002）。肺癌发病率与预期寿命较低（r=-0.63）、儿童贫困率较高（r=0.62）、食物不安全比例较高（r=0.60）及吸烟率较高（r=0.59）的相关性最强（均P<0.001）。农村县的肺癌发病率高于城市县（每10万人63.8例 vs 57.4例；P=0.03），同时其吸烟率更高、收入更低（均P<0.001）。值得注意的是，多变量分析显示，黑人居民比例较高的县其氡检测率显著较低（IRR=0.957，P<0.001）。
结论
在这项基于人群的分析中，肺癌负担主要由社会经济和行为决定因素驱动，而非生态学层面的氡暴露，这提示单独使用汇总环境指标存在局限性。与此同时，氡检测中存在的显著不公平性凸显了环境风险评估中一个关键且未被充分认识的缺口。这些发现提示存在双重干预机会：在强化控烟的同时实施结构性干预，并扩大公平获得氡检测和氡暴露缓解措施的机会。整合环境和社会决定因素，对于减少全球肺癌结局差异至关重要。
MO10.04 驱动基因突变对从不吸烟肺癌患者生存的影响：来自欧洲最大队列的研究见解
英文标题
Impact of Driver Mutations on Survival of Never-Smokers With Lung Cancer: Insights From the Largest Cohort in Europe
讲者Sindhu Naidu
引言
从不吸烟者肺癌（LCINS）是全球第七大常见癌症。本研究由患者代表共同参与设计，旨在评估驱动基因突变对英格兰从不吸烟者肺癌的影响。
方法
获取2015—2022年的国家癌症登记和死亡数据，用于报告驱动基因突变情况及生存结局。分别采用多变量Logistic回归和Cox回归分析从不吸烟者肺癌患者发生驱动基因突变的预测因素及其生存预测因素。
结果
在10,213例从不吸烟者中，确诊时平均年龄为73岁（标准差±13岁），女性占65.1%，白种人占84.4%。多数患者（52.0%）确诊时已为Ⅳ期，Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲ期患者分别占23.3%、8.0%和14.6%。肺癌患者的中位生存期为26个月。在具有驱动基因突变数据的3,832例从不吸烟者中，45.2%存在驱动基因突变。其中，EGFR阳性占38.9%（n=1,368/3,513），MET突变占10.2%（n=57/560），ALK突变占10.1%（n=230/2,280），ERRB2突变占8.5%（n=26/305）。ROS1、BRAF、RET和NTRK突变的比例均低于5%。具有和不具有驱动基因突变数据的研究参与者之间的差异总结于表1。多变量分析显示，发生驱动基因突变的预测因素（表1）包括年龄较轻［每增加10岁，校正后的优势比（aOR）为1.22，95%CI：1.15～1.28］、女性［aOR=1.47，95%CI：1.28～1.70］、贫困程度增加［aOR=1.08，95%CI：1.03～1.13］、亚裔［aOR=1.61，95%CI：1.28～2.02］和黑人族群［aOR=1.83，95%CI：1.23～2.76］，以及腺癌组织学类型［aOR=2.63，95%CI：2.15～3.25］。与无驱动基因突变者相比，存在驱动基因突变者的中位生存期更长（35个月 vs 18个月，P<0.001）。多变量分析显示，肺癌患者生存的预测因素包括存在驱动基因突变［校正后的风险比（aHR）=0.67，95%CI：0.62～0.74］、年龄较轻［aHR=0.95，95%CI：0.92～0.99］、女性［aHR=0.88，95%CI：0.81～0.96］、亚裔族群［aHR=0.78，95%CI：0.67～0.91］、较低的体能状态评分［aHR=0.71，95%CI：0.68～0.75］、较低分期［aHR=0.47，95%CI：0.44～0.49］、腺癌组织学类型［aHR=0.73，95%CI：0.65～0.82］以及接受治疗［aHR=0.38，95%CI：0.33～0.43］。
结论
据我们所知，本研究报告了目前规模最大的西方国家从不吸烟者肺癌队列。多数患者确诊时已处于晚期，提示有必要针对从不吸烟者开展早期发现干预。我们提供了新的证据表明，不仅亚裔族群，黑人族群以及英国贫困程度较高地区的居民也更可能存在驱动基因突变。即使校正治疗因素后，这些突变仍与更好的肺癌生存结局相关。因此，实现基因组检测的普遍可及，对于继续提高肺癌患者生存率并尽可能减少医疗不平等至关重要。
MO10.05 一种突变，多重命运：多区域分子图谱解析EGFR突变型从不吸烟肺癌的分化演进轨迹
英文标题
One Mutation, Many Fates: Multi-Region Molecular Profiling Decodes Divergent Trajectories in EGFR-Mutant Never-Smoker Lung Cancer
讲者K. Gupta
引言
从不吸烟者肺癌（LCINS）占新加坡肺癌病例的比例最高可达50%，在东亚患者中，超过60%的病例由EGFR突变驱动。尽管肿瘤突变负荷较低，早期EGFR突变型LCINS在临床上仍可能具有侵袭性，接受根治性手术切除的患者中有20%～30%会在术后复发。EGFR突变型非小细胞肺癌（NSCLC）多样化的演进轨迹限制了我们预测疾病进程的能力，而识别导致复发的克隆、转录组及肿瘤微环境（TME）特征，对于实施风险分层治疗至关重要。在本研究中，我们开展了目前规模最大的早期经手术切除EGFR突变型LCINS多区域整合基因组学和转录组学研究，以明确上述决定因素并构建整合性临床框架。
方法
我们对150例未经治疗、接受早期肺癌手术切除的EGFR突变型LCINS患者的489个肿瘤区域进行了多区域全外显子组测序和RNA测序。基于多区域全外显子组测序结果，确定克隆结构、突变特征和基因组亚型。通过将克隆性与亚克隆性基因表达程序分离，绘制转录驱动因素和肿瘤内异质性图谱；采用6种相互独立的免疫去卷积工具对TME生态型进行定量。采用多变量Cox回归评估无复发生存（RFS）相关性（中位随访时间5.4年；31%的患者发生复发）。
结果
EGFR、TP53、CTNNB1和RBM10驱动基因突变主要呈克隆性。非监督聚类确定了4种分子亚型，即肿瘤内异质性高型（mosaic）、全基因组加倍驱动型（doubler）、染色体碎裂型（Chromothripsis）和APOBEC驱动突变型（Mutator）；各亚型具有不同的染色体不稳定性模式和共同驱动基因图谱。TP53共突变可加速染色体不稳定性并促使全基因组加倍提前发生，而TP53野生型肿瘤则携带其他共同驱动因素，进一步表明基因组失稳可通过趋同的演进路径形成。克隆性转录程序富集于增殖和AT2样肺泡细胞特征，而亚克隆性转录程序则反映了逐步发生的免疫调节适应。TME生态型分析识别出4种具有空间分布特征的状态，即癌相关成纤维细胞（CAF）/间质富集型、髓系偏倚型、三级淋巴结构（TLS）富集型和免疫荒漠型；这些状态分别与基因组亚型和转录状态共同分布。复发肿瘤中亚克隆性APOBEC活性、全基因组加倍和染色体不稳定性更为丰富，同时更常见髓系偏倚、血管生成和CAF富集的TME生态型；该生态型的空间负荷可独立实现RFS分层。
结论
本研究以前所未有的深度揭示了早期EGFR突变型LCINS的生物学异质性，表明不同的克隆结构、基因组亚型、转录程序和TME生态型沿着相互协调的演进轨迹共同演化，并在手术切除时预先决定复发风险。本研究构建的整合性框架可用于手术时的风险分层，并提示针对不同亚型进行TME重塑是改善这一研究不足人群结局的合理治疗靶点。
MO10.06 美国从不吸烟人群的肺癌发病情况
英文标题
National Lung Cancer Incidence Among U.S. Persons Who Have Never Smoked
讲者D. Srinivasan
引言
目前，对于美国从不吸烟人群肺癌负担的估计仍较为有限，这些估计主要来自单中心或区域性队列，且纳入的患者多在十余年前确诊。2023年，美国国家癌症数据库（NCDB）首次纳入吸烟状态信息，从而能够按吸烟状态开展全国范围的肺癌分析。本研究旨在对从不吸烟人群的肺癌发病情况进行稳健估计，并比较从不吸烟、当前吸烟和既往吸烟的非小细胞肺癌（NSCLC）患者的特征。
方法
我们评估了NCDB中从不吸烟、当前吸烟和既往吸烟的肺癌患者所占比例。通过将NCDB中按吸烟状态划分的肺癌诊断比例与北美中央癌症登记处协会（NAACCR）报告的2022年肺癌发病数相乘，估算全国肺癌发病数。基于NCDB和NAACCR的患者数据以及2022年美国国家健康访谈调查中的吸烟率数据，估算年龄校正发病率（每10万人）。采用Kruskal-Wallis检验分析连续变量，采用Pearson卡方检验分析离散变量，评估NCDB中NSCLC患者的特征与吸烟状态之间的关系。
结果
估计当前美国从不吸烟人群的年度肺癌发病数（所有组织学类型）为29,660例，占肺癌诊断总数的13.4%。在NSCLC中，从不吸烟人群发生21,790例，占新诊断病例的13.5%（女性为17.5%，男性为9.3%；见图）。从不吸烟人群的NSCLC年龄校正发病率为12.9，女性高于男性（13.9 vs. 11.5）。从不吸烟人群肺癌所占比例最高的是美国亚裔患者，其中51%的患者从不吸烟（女性为77%，男性为25%；见图）。与吸烟患者相比，从不吸烟的NSCLC患者更可能为腺癌组织学类型（P<0.001）、携带具有治疗意义的基因组变异（P<0.001），并以Ⅳ期疾病就诊（P<0.001）。
结论
从不吸烟人群肺癌占美国新发肺癌诊断的相当比例，且不同种族和性别之间存在明显差异。从不吸烟人群所承受的显著疾病负担以及较高的晚期诊断比例，进一步凸显了针对这一人群制定早期检测策略的必要性。
MO10.08 女性性别与ALK阳性非小细胞肺癌患者的改善生存相关：基于Ⅲ期随机对照试验个体汇总数据的分析
英文标题
Female Sex Is Associated With Improved Survival in ALK-Positive NSCLC: Individual Pooled Data Analysis From Phase 3 Rcts
讲者Hui Jing Hoe
引言
尽管观察到女性患者的药物谷浓度较高，但性别差异对晚期ALK阳性（ALK+）非小细胞肺癌（NSCLC）临床结局的影响尚未在随机临床试验（RCT）中得到探索。本研究旨在汇总Ⅲ期RCT的个体参与者数据（IPD），探讨接受ALK酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗的NSCLC患者中性别差异的影响。
方法
通过Vivli数据共享平台，提取2010—2019年间6项全球Ⅲ期RCT中接受ALK TKI治疗患者的个体层面临床病理学数据和临床结局，包括PROFILE 1014（NCT01154140）、ALEX（NCT02075840）、ALTA-1L（NCT02737501）、PROFILE 1007（NCT00932893）、CROWN（NCT03052608）和PROFILE 1029（NCT01639001）试验。采用Kaplan-Meier法分析性别对总生存期（OS）的影响，并使用Cox比例风险回归模型进行比较。采用Schoenfeld残差评估比例风险假设。敏感性分析采用按试验进行聚类并计算稳健标准误，以校正试验内相关性。
结果
在1,563例晚期ALK+ NSCLC患者中，共有1,142例接受第一代（69%）、第二代（18%）或第三代（13%）ALK TKI治疗的患者纳入分析。其中，85%的患者在一线治疗中接受ALK TKI。女性占患者总数的57%（n=650；男性：n=492，占43%）；年龄<50岁者占39%，年龄>50岁者占46%，年龄未报告或分类不一致者占15%。该队列中无吸烟史患者（62%）、ECOG体能状态（PS）评分为0～1分患者（95%）和腺癌组织学类型患者（93%）比例较高。基线时28%的患者存在脑转移，其中64%的脑转移未经治疗。女性患者的OS显著优于男性患者（中位OS尚未达到 vs 49.5个月，风险比［HR］=0.79，95%置信区间［CI］：0.65～0.97，P=0.027）。多变量分析显示，女性性别（校正后HR=0.76，95%CI：0.61～0.95，P=0.018）、腺癌组织学类型（校正后HR=0.63，95%CI：0.44～0.88，P=0.007）和亚裔种族（校正后HR=0.72，95%CI：0.53～0.96，P=0.026）与改善的OS相关。相反，年龄≥50岁（校正后HR=1.58，95%CI：1.24～2.00，P<0.001）、存在脑转移（校正后HR=1.65，95%CI：1.30～2.08，P<0.001）和ECOG PS≥2分（校正后HR=4.22，95%CI：2.97～5.98，P<0.001）与较差结局相关。
结论
在接受ALK TKI治疗的晚期ALK+ NSCLC患者中，女性性别与显著改善的OS相关。本研究是首项采用IPD刻画性别差异对ALK+ NSCLC预后影响的研究，进一步强调了女性与男性之间存在不同的生物学差异。
MO10.09 ATRX突变在女性NSCLC患者中富集，并与较高的肿瘤突变负荷相关
英文标题
ATRX Mutations Are Enriched in Female NSCLC and Associated With Higher Tumor Mutational Burden
讲者Victor Lee, MD
引言
在非小细胞肺癌（NSCLC）中已观察到基于性别的治疗反应差异，部分研究显示，女性患者接受放疗后可能获得更好的结局。这一现象背后的生物学机制尚未得到充分阐明。ATRX是一个位于X染色体上的染色质重塑基因，参与DNA损伤修复、复制应激反应和基因组稳定性维持。ATRX功能缺失与DNA修复受损以及对DNA损伤性治疗敏感性增加相关。鉴于ATRX基因位于X染色体上，并且可能代表导致放射敏感性增强的基因组机制，我们假设ATRX突变在女性NSCLC患者中富集。
方法
通过cBioPortal获取3个独立NSCLC队列的临床和基因组数据。主要分析队列为MSK MET数据集。随后在来自癌症基因组图谱（TCGA）的两个外部验证队列中评估该队列的研究结果，分别为TCGA肺腺癌（LUAD）队列和TCGA肺鳞状细胞癌（LUSC）队列。采用卡方检验比较不同性别患者的分类变量人口学及临床病理学特征，采用Mann-Whitney U检验比较连续变量。构建多变量Logistic回归模型以确定女性性别的预测因素；在MSK MET队列中校正年龄和种族，在TCGA队列中校正病理肿瘤分期和种族。以每兆碱基突变数（mut/Mb）为单位，在各数据集中根据ATRX突变状态比较肿瘤突变负荷（TMB）的中位数。
结果
在所有队列中，ATRX突变均持续富集于女性患者。在MSK MET队列中，女性患者ATRX突变发生率为6.3%，男性患者为2.5%（P<0.001）；多变量分析显示，ATRX突变可独立预测女性性别［OR=2.54，95%CI：1.84～3.56，P<0.001］。在TCGA LUAD队列（5.0% vs. 0.4%；OR=11.99，95%CI：2.36～218.94，P=0.017）和TCGA LUSC队列（6.1% vs. 1.1%；OR=7.23，95%CI：1.93～22.68，P=0.006）中同样观察到ATRX突变富集于女性患者。与ATRX野生型肿瘤相比，ATRX突变型肿瘤在MSK MET队列（11.7 mut/Mb vs. 5.2 mut/Mb，P<0.001）和TCGA LUSC队列（9.9 mut/Mb vs. 7.4 mut/Mb，P=0.022）中的TMB显著更高；在TCGA LUAD队列中也观察到相同趋势（8.0 mut/Mb vs. 5.1 mut/Mb，P=0.051）。
结论
在不同组织学亚型的NSCLC中，ATRX突变均富集于女性患者，并与TMB升高相关。女性具有两条X染色体，这可能增加ATRX发生变异的可能性。鉴于ATRX参与DNA损伤修复，这些发现为部分女性患者中观察到的较高TMB及潜在更好的放疗反应提供了合理的基因组学基础。ATRX突变可能是具有生物学意义的肿瘤放射敏感性标志物，值得在接受根治性放疗或辅助放疗的患者队列中进一步研究。
苏公网安备32059002004080号
