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陈辰教授:解析骨转移发生机制,重视骨相关事件防范与骨保护治疗

08月17日
整理:肿瘤资讯
来源:肿瘤资讯

骨骼是恶性肿瘤转移的"第二战场",也是影响患者生存质量与预后的关键防线。当肿瘤细胞突破原发灶的束缚,侵袭至人体骨骼,不仅意味着疾病进入晚期阶段,更可能引发病理性骨折、脊髓压迫等一系列灾难性骨相关事件(SREs),显著增加死亡风险。然而,骨转移并非简单的"局部占位",而是涉及RANKL信号通路恶性循环、骨微环境重塑等复杂机制的系统性病变。


为突破传统单一治疗模式的桎梏,从分子机制源头阻断骨破坏进程,同步实现"抗肿瘤"与"护骨骼"的双重治疗目标,【肿瘤骨转移医生教育】栏目汇聚前沿智慧,直击肿瘤骨转移诊疗痛点,特邀权威专家深度解析骨靶向治疗的临床策略与患者管理核心,为临床实践注入全新动能。

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陈辰
副主任医师

厦门大学附属第一医院 骨科 副主任医师
福建抗癌协会骨与软组织肿瘤专委会委员
厦门康复医学会 骨关节分会委员
厦门市中西医结合学会 骨质疏松专业委员会委员


本次会议【肿瘤资讯】特邀厦门大学附属第一医院陈辰教授,围绕肿瘤骨转移的发生机制、临床危害及骨保护治疗进行了系统分享。陈辰教授指出,骨骼在支撑机体、造血及矿物质代谢等方面具有重要作用,骨组织特殊的结构和骨转换过程也为肿瘤细胞停留、定植及进一步生长提供了条件。前列腺癌、乳腺癌、肺癌等均是骨转移较为常见的瘤种,且骨转移灶多见于脊柱、骨盆等部位。

在骨转移发生发展过程中,肿瘤细胞与骨微环境持续相互作用,逐渐形成可见病灶,并进一步进入肿瘤增殖与骨破坏相互促进的恶性循环。RANKL-RANK通路是其中的重要环节:乳腺癌、肺癌等溶骨性转移中,RANKL可促进破骨细胞活化,加剧骨破坏;前列腺癌虽多表现为成骨性转移,但成骨与破骨过程均处于异常活跃状态,RANKL相关机制同样参与疾病进展。随着骨结构持续受损,患者可能出现病理性骨折、脊髓压迫等严重骨相关事件,甚至造成不可逆的神经功能损伤。

随后,陈辰教授结合一例乳腺癌患者指出,该患者因随访期间骨相关检查不足,发现多发骨转移时已出现胸椎病理性骨折及脊髓受压,并很快进展至截瘫。后续虽接受放疗及外科手术,功能仍未能完全恢复。该病例进一步提示,骨转移的临床管理不能仅在严重并发症出现后再进行补救。对于乳腺癌等骨转移风险较高的患者,应重视规范随访和骨相关评估,在发现骨转移后及时干预,尽可能减少严重骨相关事件带来的影响。

围绕这一目标,陈辰教授重点介绍了地舒单抗的作用机制与循证依据。作为靶向RANKL的骨保护药物,地舒单抗可阻断RANKL相关恶性循环,抑制骨转移过程中持续发生的骨破坏。多项大型Ⅲ期研究结果显示,与唑来膦酸相比,地舒单抗可将首次SRE发生的中位时间由19.5个月延长至27.7个月,并降低首次及后续SRE风险,为维持骨骼稳定性和后续治疗提供支持。陈辰教授进一步结合Cancer Cell最新研究指出,骨转移的影响还可能超出局部骨组织:RANKL相关破骨细胞活化后产生的骨桥蛋白,可能参与骨外病灶免疫抑制微环境的形成,使临床对骨转移的认识由局部骨破坏进一步延伸至全身治疗层面。由此,骨转移治疗需兼顾转移灶控制与骨破坏抑制,并尽早将骨保护治疗纳入整体治疗布局。

责任编辑:肿瘤资讯-Yume
排版编辑:肿瘤资讯-李鑫
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评论
08月17日
武亚东
首都医科大学附属北京友谊医院 | 肿瘤科
好好学习天天向上