乳腺癌骨转移管理已从单一学科的“碎片化应对”迈向多学科协作（MDT）的“系统化布局”。骨转移病灶常伴随骨折风险、脊髓压迫、局部干预需求及术后康复等一系列复杂问题，涉及肿瘤内科、骨科、放疗科、康复科等多个领域，单一学科难以独立完成全程管理。【肿瘤资讯】专访天津医科大学肿瘤医院贾勇圣教授，围绕乳腺癌骨转移MDT诊疗模式的核心价值与运行逻辑，系统阐述“早识别、准分层、快干预、再评估”的骨转移全程管理闭环，剖析影像学分层评估与骨保护治疗的协同路径，探讨系统治疗、局部干预、骨保护与康复支持在MDT框架下的动态平衡，为临床提供以患者为中心、延长生存与守护生活质量并重的骨转移规范化管理实践参考。
天津医科大学肿瘤医院 乳腺肿瘤内科
美国莫菲特癌症中心乳腺系博士后
美国癌症研究协会（AACR）会员
中国科学技术协会海智计划特聘专家
国家抗肿瘤药物临床应用监测青年专家委员会委员
国家药品监督管理局医疗器械技术审评中心外聘专家
中国抗癌协会乳腺癌专业委员会青年专家
中国抗癌协会国际医疗交流委员会青年专家
中国医药卫生文化协会肿瘤防治与科普分会委员
中华乳腺病杂志通讯编委
Holistic Integrative Oncology中青年编委
全盘统筹，多学科聚力：MDT模式破解骨转移管理困局
贾勇圣教授：乳腺癌骨转移的管理不是单一学科能够独立完成，其复杂性决定了MDT的必要性。骨转移病灶常伴随骨折风险、脊髓压迫、局部干预需求以及术后康复等一系列问题，涉及肿瘤内科、骨科、放疗科、康复科等多个领域，因此MDT模式在骨转移诊疗中具有不可替代的核心价值。
我们可以用一个比喻来理解骨转移的特点：当白蚁将木质房屋蛀蚀一空后，即使杀灭了白蚁，房屋本身依然摇摇欲坠。骨转移的生物学行为与此极为相似：肿瘤细胞侵蚀骨骼之后，若仅由肿瘤内科单独进行抗肿瘤治疗，往往难以全面处理骨转移导致的结构性破坏和功能风险。换句话说，杀灭肿瘤并不等同于修复骨骼，骨转移带来的骨相关事件（SRE）风险并不会因肿瘤缩小而自动消失。
因此，骨转移管理需要从既往“串联式”的逐科转诊，转变为“并联式”的多学科同步介入。MDT的精髓在于回答三个核心问题：第一，系统治疗是否有效，能否控制肿瘤进展；第二，骨病灶本身是否稳定，是否需要局部放疗或手术干预；第三，患者的身体康复、心理状态和社会功能如何得到全面支持。对于广泛骨转移合并内脏转移的患者，治疗目标的优先级应有所侧重，可能要优先控制全身疾病、降低SRE风险、改善症状，抓住主要矛盾，尽快降低整体疾病风险。
MDT的价值不仅在于汇聚多个学科的意见，更在于帮助临床团队厘清治疗的轻重缓急，使骨转移管理从“碎片化应对”走向“系统化布局”。
早字当头，影像先行：分层评估与骨保护治疗的协同闭环
贾勇圣教授：如果说第一个层面的关键词是“全”，那么第二个层面的核心就是“早”。乳腺癌骨转移的全程管理可以概括为“早识别、准分层、快干预、再评估”四个环节。早识别是通过症状、实验室指标和影像线索发现可疑骨转移；准分层是判断病灶性质、范围、部位及骨结构风险；快干预是根据风险水平及时启动系统治疗、局部治疗和骨保护治疗；再评估则是在治疗后持续观察功能、影像和安全性变化，决定是否需要调整方案。
影像学评估需要分清不同检查的临床任务。骨扫描适合于全身骨代谢异常的初步筛查；CT尤其是骨窗更有助于判断骨皮质破坏、溶骨或成骨改变以及复杂解剖部位受累；MRI对骨髓受累、脊柱病灶、硬膜外侵犯和神经压迫更敏感；PET/CT可帮助同时了解骨病灶活性和全身疾病负荷。对于会影响分期或治疗路径的可疑病灶，不能只依赖单一检查结论，而应结合临床症状、病灶分布、既往影像和必要的补充检查完成诊断闭环。
分层的重点并不只是“有没有骨转移”，而是“这个骨转移危险到什么程度”。临床上需要关注病灶是单发还是多发，是否位于负重骨或脊柱，是否存在明显骨皮质破坏、软组织肿块、病理性骨折倾向、脊柱不稳定或脊髓压迫风险。对于低风险、症状轻、结构稳定的患者，可以在系统治疗基础上联合骨保护治疗并密切随访；对于疼痛明显或局部进展风险较高的患者，应及时联合放疗；对于已经存在或即将发生骨折、脊柱不稳定或神经功能受损的患者，则需要尽早纳入骨科、脊柱外科或介入团队。
需要特别指出的是，放疗与骨保护治疗的作用机制不同，二者不可相互替代。放疗属于局部治疗，并不能系统性抑制全身骨微环境中的破骨细胞活化，也不能替代骨保护治疗在降低SRE风险方面的作用。因此，即使骨转移的局部症状通过放疗得到缓解，仍应在评估肾功能、血钙、口腔健康状况后，尽早规范地纳入骨保护治疗。
骨保护治疗应与影像学分层同步推进，而不是等到骨相关事件发生后才补救。对于有骨转移证据的乳腺癌患者，应接受骨保护药物治疗，可选择地舒单抗等骨保护药物[1]。从治疗逻辑看，影像学帮助医生识别骨破坏和事件风险，骨保护治疗则针对破骨细胞介导的骨吸收和骨微环境恶性循环，二者共同作用，减少病理性骨折、脊髓压迫等SRE发生，降低后续需接受骨放疗、骨科手术的概率。
回顾骨保护药物的发展历程，我们对骨转移机制的认识也在不断深化。早期认为破骨细胞是骨破坏的直接执行者，后续研究发现成骨细胞通过RANKL/RANK信号通路向破骨细胞发出指令，而肿瘤细胞则策反了这一信号通路。因此，从最初以双膦酸盐抑制破骨细胞，到如今以地舒单抗阻断RANKL/RANK恶性循环，骨保护治疗正朝着更加精准的方向发展。
在具体用药选择上，应结合疗效证据、给药便利性、低钙血症风险、口腔健康和患者长期治疗依从性综合判断。地舒单抗作为RANKL抑制剂，在乳腺癌骨转移III期研究中较唑来膦酸进一步延迟或预防SRE，且为皮下注射[2]。同时，后续分析显示其在减少骨相关并发症的同时有助于维持健康相关生活质量[3]。
因此，影像学评估与骨保护治疗的协同，本质上是“看得见风险”与“提前降低风险”的结合。影像学越能准确描述病灶部位、结构破坏和进展趋势，骨保护及局部治疗越能在合适时机介入；而骨保护治疗越早规范启动，越有可能减少后续因SRE导致的治疗中断、功能丧失和生活质量下降。
稳中求进，全程守护：局部与全身并重，筑牢骨转移治疗平衡点
贾勇圣教授：第三个层面的关键词是“稳”，即平衡问题，如何在肿瘤控制、骨保护、患者生活质量、康复支持及多学科协同之间找到平衡。晚期乳腺癌骨转移管理的难点，是患者往往既需要长期抗肿瘤治疗，又要面对骨折风险、活动受限、睡眠障碍和心理压力。临床上不能把系统治疗、放疗、骨保护和康复看成彼此独立的措施，而应围绕同一个目标进行排序。
系统治疗仍然是控制乳腺癌骨转移的基础。不同分子分型的患者应根据分型、既往治疗史、内脏危象、疾病进展速度和耐受性选择相应方案。只要全身疾病得到有效控制，骨转移病灶的进展速度和后续SRE风险也会相应下降。这可以用一个抗疟疾的比喻来理解：如果蚊虫数量降不下来，疟疾死亡率就会大幅提升。同理，如果全身（骨外）肿瘤负荷不能有效降低，即使骨转移局部处理得再好，骨外病灶仍会源源不断地“支援”骨转移区域，破坏已取得的治疗成果。因此，系统治疗应放在优先位置，不能被边缘化。
与此同时，骨转移的局部问题，骨折风险、脊髓压迫、骨手术和骨放疗需求，需要与系统治疗紧密配合。骨保护治疗应在此基础上同步纳入，并持续监测肾功能、血钙水平和口腔健康状况，平衡疗效与不良反应。骨保护药物地舒单抗具有明确的循证基础，可作为规范化骨保护治疗的重要选择。
此外，骨保护治疗未来还可能具有更深层的治疗协同意义。2025年《Cancer Cell》发表的研究显示，骨转移不仅局部对免疫检查点抑制剂反应较差，还可能通过破骨细胞来源的骨桥蛋白（OPN）诱导全身性免疫抑制，使骨外病灶对免疫检查点抑制剂的反应下降；在模型中，靶向破骨细胞或OPN通路有望恢复免疫敏感性[4]。这提示骨保护治疗可能不仅服务于SRE预防，也可能成为改善肿瘤免疫微环境、增强系统治疗反应的重要研究方向。当然，目前这一结论仍主要属于转化研究证据，临床上不能据此替代标准抗肿瘤治疗，但它确实进一步凸显了骨微环境管理在晚期乳腺癌综合治疗中的战略价值。此外，近期国际学术交流中也提到，在内分泌治疗背景下，地舒单抗等骨保护药物应用得当，还可能增强CDK4/6抑制剂的抗肿瘤效果。
康复和支持治疗同样应前移。很多患者在发生SRE后会主动减少活动，短期内看似保护了骨骼，长期却可能导致肌力下降、跌倒风险增加、血栓形成和生活质量进一步恶化。因此，营养、心理、护理团队也应积极参与，帮助患者减轻疼痛、减少阿片类药物不良反应、改善睡眠和情绪，提高长期治疗依从性。
在实际临床中，我们强调以患者为中心，建立一个动态平衡体系。对于预期生存较长、骨病灶有限且系统治疗有效的患者，可以积极追求局部控制和功能保留。真正好的协同，不是把所有治疗简单叠加，而是在MDT框架下明确每一项治疗的目标、时机和边界，让患者既能获得长生存，也能拥有良好的生活质量——既要延长生命的长度，也要守护生命的宽度。
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