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林飞跃教授：从骨转移发生机制到RANKL靶向干预，骨保护治疗助力患者长期获益

08月06日

整理：肿瘤资讯

来源：肿瘤资讯

骨骼是恶性肿瘤转移的"第二战场"，也是影响患者生存质量与预后的关键防线。当肿瘤细胞突破原发灶的束缚，侵袭至人体骨骼，不仅意味着疾病进入晚期阶段，更可能引发病理性骨折、脊髓压迫等一系列灾难性骨相关事件（SREs），显著增加死亡风险。然而，骨转移并非简单的"局部占位"，而是涉及RANKL信号通路恶性循环、骨微环境重塑等复杂机制的系统性病变。

为突破传统单一治疗模式的桎梏，从分子机制源头阻断骨破坏进程，同步实现"抗肿瘤"与"护骨骼"的双重治疗目标，【肿瘤骨转移医生教育】栏目汇聚前沿智慧，直击肿瘤骨转移诊疗痛点，特邀权威专家深度解析骨靶向治疗的临床策略与患者管理核心，为临床实践注入全新动能。

林飞跃

主任医师，博士生导师

福建省肿瘤医院骨软组织肿瘤外科学科带头人
福建省肿瘤医院骨软组织肿瘤诊治中心，执行主任
福建省抗癌协会骨与软组织肿瘤专委会副主委
福建省抗癌协会肿瘤科普专委会副主委
骨与软组织肿瘤基础与临床

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本次会议【肿瘤资讯】特邀福建省肿瘤医院林飞跃教授，围绕骨骼功能与骨转移危害、骨转移发生机制及RANKL靶向骨保护治疗策略进行了系统分享。林飞跃教授指出，骨骼兼具支撑、运动、保护脏器、造血及矿物质储存等多重功能，是保障肿瘤患者活动能力与生活质量的重要基石。然而，骨小梁结构疏松、血供丰富，骨基质内还富含多种生长因子与营养物质，这些特点使骨骼成为肿瘤细胞易于定植和增殖的特殊土壤。骨转移在前列腺癌、乳腺癌、肺癌等肿瘤中尤为常见，且病灶常常呈多发性分布，脊柱、骨盆及其他负重部位易受累。随着抗肿瘤治疗持续进步，患者生存期不断延长，骨转移及其相关并发症对长期预后的影响也日益凸显。若病灶持续进展，可引发疼痛、病理性骨折、脊髓压迫及活动受限，严重者可致瘫痪。因此，骨转移管理亟需从症状出现后的被动应对，前移至规范随访、及时发现与早期干预。

随后，林飞跃教授对骨转移机制进行了详细解析，肿瘤细胞进入骨组织后，可经历休眠、定植和增殖，并持续重塑骨微环境。骨转移发生后，RANKL-RANK通路异常活化，破骨细胞持续生成并被激活，骨基质中的生长因子随之释放，反过来促进肿瘤细胞增殖，形成骨破坏与肿瘤生长相互促进的恶性循环。乳腺癌、肺癌多表现为溶骨性转移，前列腺癌虽以成骨性改变为主，但成骨与破骨过程均明显加速。林飞跃教授进一步结合Cancer Cell最新研究指出，骨转移相关破骨活动还可能促进骨桥蛋白释放，使骨外病灶形成免疫抑制性“冷肿瘤”，并可能影响免疫治疗反应，提示骨转移的危害已由局部骨破坏延伸至全身免疫抑制。

基于以上机制，林飞跃教授强调骨转移治疗不应仅聚焦于肿瘤负荷与已出现的疼痛，更需着力预防或延缓骨相关事件。地舒单抗通过特异性靶向RANKL，抑制破骨细胞的形成、功能与存活，从而在源头干预骨转移相关的骨破坏。多项大型Ⅲ期研究证实，地舒单抗可推迟首次骨相关事件的发生，并降低首次及后续骨相关事件的发生风险，为其在肿瘤骨转移管理中的应用奠定了较为坚实的循证基础。随着骨转移管理理念持续更新，骨保护治疗应在系统抗肿瘤治疗的基础上尽早融入整体方案，同时结合病灶部位、骨结构稳定性及神经受压风险，及时衔接放疗或外科干预以降低严重并发症风险，维护患者的活动能力与长期生活质量。

责任编辑：肿瘤资讯-Yume
排版编辑：肿瘤资讯-WJH