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雷泽华教授：从骨内恶性循环到全身影响，深化骨转移治疗认识

07月23日

整理：肿瘤资讯

来源：肿瘤资讯

骨骼是恶性肿瘤转移的"第二战场"，也是影响患者生存质量与预后的关键防线。当肿瘤细胞突破原发灶的束缚，侵袭至人体骨骼，不仅意味着疾病进入晚期阶段，更可能引发病理性骨折、脊髓压迫等一系列灾难性骨相关事件（SREs），显著增加死亡风险。然而，骨转移并非简单的"局部占位"，而是涉及RANKL信号通路恶性循环、骨微环境重塑等复杂机制的系统性病变。

为突破传统单一治疗模式的桎梏，从分子机制源头阻断骨破坏进程，同步实现"抗肿瘤"与"护骨骼"的双重治疗目标，【肿瘤骨转移医生教育】栏目汇聚前沿智慧，直击肿瘤骨转移诊疗痛点，特邀权威专家深度解析骨靶向治疗的临床策略与患者管理核心，为临床实践注入全新动能。

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雷泽华

主治医师

广东省人民医院骨肿瘤科主治医师
华中科技大学同济医学院骨外科学博士
在同济医院接受了系统的骨科专科临床训练，特别专注于关节周围疾病及软组织肿瘤领域
多年来一直致力于骨关节疾病的临床与基础研究工作，已发表SCI及核心期刊学术论文多篇
参与国家、省部级科研基金多项

本次会议【肿瘤资讯】特邀广东省人民医院雷泽华教授，围绕肿瘤骨转移的危害、发生机制及骨保护治疗进行了系统分享。雷泽华教授指出，骨骼不仅承担支撑、保护、造血和运动等重要功能，其内部疏松多孔的骨小梁结构、丰富的血供及生长因子，也为肿瘤细胞停留、定植和增殖提供了适宜环境，使骨骼成为肿瘤转移的“天然沃土”。雷泽华教授结合真实病例指出，骨转移一旦发生，并非肿瘤细胞简单“搬家”，而可能持续破坏骨结构，导致疼痛、活动受限、病理性骨折及脊髓压迫，严重时甚至造成不可逆的神经损伤和瘫痪，进而影响患者生活质量及后续抗肿瘤治疗的顺利开展。因此，尽早识别骨转移风险并及时开展规范治疗，对于延缓骨破坏、减少严重骨相关事件及维持患者功能状态具有重要意义。

在机制层面，雷泽华教授指出，骨转移的发生是肿瘤细胞持续利用骨转换过程、重塑骨微环境的结果。肿瘤细胞进入骨组织后，可促使成骨细胞表达RANKL，并与破骨细胞表面的RANK结合，推动破骨细胞形成与活化；骨基质被持续破坏后，其中储存的生长因子进一步释放，反过来促进肿瘤细胞增殖，形成“骨破坏—肿瘤生长”相互促进的恶性循环。无论是乳腺癌、肺癌常见的溶骨性转移，还是前列腺癌常见的成骨性转移，RANK/RANKL通路均参与其中。雷泽华教授进一步结合Cancer Cell相关研究指出，骨转移还可能通过破骨细胞相关骨桥蛋白影响骨外病灶的免疫微环境，提示其影响可能由局部骨破坏延伸至全身治疗层面。

在治疗方面，雷泽华教授强调，既然RANK/RANKL通路是推动异常骨转换和骨破坏的重要环节，阻断这一通路便成为骨保护治疗的关键切入点。地舒单抗可特异性结合RANKL，阻止其与破骨细胞表面的RANK结合，从而抑制破骨细胞的形成、活化及功能，打断“骨破坏—肿瘤增殖”的恶性循环。多项大型Ⅲ期研究已证实，地舒单抗能够延缓首次骨相关事件发生，降低以病理性骨折、脊髓压迫等为代表的骨相关事件风险。其临床价值不仅在于抑制局部骨破坏，还有助于维持骨骼稳定性、保留患者活动功能，为系统治疗持续开展及必要时衔接放疗、手术创造更稳定的条件。

雷泽华教授最后强调，骨转移管理应前移关口，通通过规范评估与随访尽早识别风险，并通过地舒单抗等骨保护治疗抑制骨破坏、减少骨相关事件；对已出现病理性骨折或脊髓压迫者，还应在多学科评估基础上，个体化选择手术、放疗及系统治疗。

责任编辑：肿瘤资讯-Nydia
排版编辑：肿瘤资讯-李鑫