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白军军教授：透视骨转移前置干预逻辑，以护骨策略守住长生存关键窗口

05月11日

整理：肿瘤资讯

来源：肿瘤资讯

骨骼是恶性肿瘤转移的"第二战场"，也是影响患者生存质量与预后的关键防线。当肿瘤细胞突破原发灶的束缚，侵袭至人体骨骼，不仅意味着疾病进入晚期阶段，更可能引发病理性骨折、脊髓压迫等一系列灾难性骨相关事件（SREs），显著增加死亡风险。然而，骨转移并非简单的"局部占位"，而是涉及RANKL信号通路恶性循环、骨微环境重塑等复杂机制的系统性病变。

为突破传统单一治疗模式的桎梏，从分子机制源头阻断骨破坏进程，同步实现"抗肿瘤"与"护骨骼"的双重治疗目标，【肿瘤骨转移医生教育】栏目汇聚前沿智慧，直击肿瘤骨转移诊疗痛点，特邀权威专家深度解析骨靶向治疗的临床策略与患者管理核心，为临床实践注入全新动能。

白军军

山西医科大学第二医院骨科主治医师

临床医学博士
现任中华医学会骨科学分会第十一届委员会青年委员会骨肿瘤学组委员
中国医师协会骨科医师分会第五届委员会青年委员会委员
中国医师协会骨科医师分会青年委员会骨肿瘤学组委员
山西省医学会第九届骨科学专业委员会青年委员会委员
山西省医学会第九届骨科学专业委员会骨与软组织肿瘤学组委员

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本次会议【肿瘤资讯】特邀山西医科大学第二医院白军军教授，围绕肿瘤骨转移的危害、发生机制及骨保护治疗展开分享。白军军教授指出，骨转移虽然是肿瘤诊疗中的常见问题，但其临床影响远不止影像学上的骨病灶。骨骼既是人体质量最大的器官，也是支撑机体活动、维持造血及矿物质代谢的重要基础；同时，骨小梁疏松多孔、血供和营养丰富的特点，又使其成为肿瘤细胞容易停留和定植的特殊部位。正因如此，一旦脊柱、骨盆等关键负重区域受累，患者常迅速出现疼痛、活动受限，甚至病理性骨折和脊髓压迫，继而影响后续系统治疗的连续开展。

在机制层面，白军军教授强调，骨转移真正需要把握的核心，是RANKL通路驱动下的异常骨转换。肿瘤细胞进入骨组织后，会打破成骨与破骨之间原有的动态平衡，形成持续放大的“恶性循环”：一方面促进破骨细胞过度活化，加剧骨破坏；另一方面又反向释放有利于肿瘤增殖的信号和营养，推动转移灶进一步扩展。临床上，乳腺癌、肺癌多表现为溶骨性破坏，前列腺癌则更常见成骨性转移，但其背后都离不开RANKL相关机制的推波助澜。白军军教授同时引用了Cancer Cell的重磅研究指出，骨转移的影响并不局限于骨内局部病灶。经RANKL通路激活的破骨细胞可产生大量骨桥蛋白并释放入血，进而诱导骨外病灶形成免疫抑制性的“冷肿瘤”，削弱全身尤其免疫治疗的疗效。这也提示临床，拦截RANKL通路的意义，已从控制骨破坏进一步延伸到改善全身治疗获益。

谈及临床药物选择，白军军教授更强调地舒单抗在骨转移管理中的“前置干预”价值。其指出，地舒单抗作为靶向RANKL的单克隆抗体，并非等到骨破坏已经造成严重后果后再进行补救，而是在恶性循环持续放大之前就切入关键通路，尽可能把骨相关事件拦截在前面。多项大型头对头Ⅲ期研究表明，地舒单抗可将患者首次发生骨相关事件的中位时间由19.5个月延长至27.7个月，同时进一步降低首次及后续骨相关事件风险。白军军教授认为，这一结果的临床意义在于，它不仅延缓了事件本身的到来，也为患者保留了更长的活动能力维持期和后续治疗衔接期。再加上其给药方式便捷、长期应用适配性较好，使其在骨保护治疗中展现出更加突出的实践价值。

白军军教授最后强调，骨转移管理不能停留在并发症出现后的被动应对，而应尽早识别风险、尽早引入骨保护治疗、尽早实现对骨转移瘤和骨破坏的全面抑制。地舒单抗凭借明确的循证获益、良好的安全性表现及便捷的给药方式，为临床提供了兼顾低负担与高获益的护骨选择，也为患者争取了更有质量的长生存。

责任编辑：肿瘤资讯-Nydia
排版编辑：肿瘤资讯-清雅