您好,欢迎您

白楚杰教授:从骨转移机制升级出发,以全面抑制策略筑牢长生存防线

05月11日
整理:肿瘤资讯
来源:肿瘤资讯

骨骼是恶性肿瘤转移的"第二战场",也是影响患者生存质量与预后的关键防线。当肿瘤细胞突破原发灶的束缚,侵袭至人体骨骼,不仅意味着疾病进入晚期阶段,更可能引发病理性骨折、脊髓压迫等一系列灾难性骨相关事件(SREs),显著增加死亡风险。然而,骨转移并非简单的"局部占位",而是涉及RANKL信号通路恶性循环、骨微环境重塑等复杂机制的系统性病变。


为突破传统单一治疗模式的桎梏,从分子机制源头阻断骨破坏进程,同步实现"抗肿瘤"与"护骨骼"的双重治疗目标,【肿瘤骨转移医生教育】栏目汇聚前沿智慧,直击肿瘤骨转移诊疗痛点,特邀权威专家深度解析骨靶向治疗的临床策略与患者管理核心,为临床实践注入全新动能。

白楚杰
北京大学肿瘤医院 骨与软组织肿瘤科 主任医师 博士

德国Ausburg市Hessing Clinic骨科专科中心医院学习深造
北京抗癌协会肉瘤专业委员会委员及秘书长
北京抗癌协会科普专业委员会委员
国家肿瘤微创产业技术创新战略联盟-头颈专业委员会委员
北京医学奖励基金会肿瘤多学科诊疗专家委员会秘书长
中华儿童慈善基金会“脊柱侧弯豌豆苗”项目发起人之一
中国老年保健协会肿瘤多学科诊疗分会副主任委员
北京医师协会显微修复外科专科医师分会委员
北京围手术期医学学会泌尿外科心血管共病专委会委员

点击观看完整视频

本次会议【肿瘤资讯】特邀北大肿瘤医院白楚杰教授,结合临床实践,围绕肿瘤骨转移的危害、发生机制及骨保护治疗进行了系统分享。白楚杰教授指出,随着前列腺癌、乳腺癌、肺癌等患者生存期不断延长,骨转移在临床中的存在感愈发突出。骨骼不仅是人体质量最大的器官,承担支撑、保护、造血及矿物质代谢等关键功能,其特殊的血供、营养及骨转换环境,也使之成为肿瘤细胞易于停留和定植的部位。一旦脊柱、骨盆等关键负重区域受累,患者往往很快出现疼痛、活动受限,甚至病理性骨折和脊髓压迫,继而失去后续系统治疗机会,因此骨健康始终是抗肿瘤整体治疗的基石。

在机制层面,白楚杰教授指出,骨转移的关键不只是肿瘤细胞在骨内定植,更在于其劫持骨重塑中的RANKL信号通路,形成持续放大的“恶性循环”。RANKL介导的破骨细胞过度活化,一方面直接加剧骨破坏并促进转移灶增殖,另一方面也让骨转移的影响由局部不断外溢。白楚杰教授重点引用了Cancer Cell的重磅研究指出,RANKL通路激活后,破骨细胞可产生大量骨桥蛋白并释放入血,远程诱导骨外病灶形成免疫抑制性的“冷肿瘤”,从而削弱全身尤其免疫治疗的疗效。这也提示临床,拦截RANKL通路的意义,已从单纯延缓骨破坏,进一步延伸到改善全身治疗获益。

在此基础上,白楚杰教授重点介绍了地舒单抗的临床价值。作为靶向RANKL的单克隆抗体,地舒单抗能够从源头阻断破骨细胞活化,切断骨破坏持续放大的关键链条。多项大型头对头Ⅲ期研究显示,地舒单抗在延缓首次骨相关事件发生方面具有明确优势,可将中位时间延长至27.7个月,显著优于传统对照方案的19.5个月,为患者额外争取了8个月以上的治疗窗口;同时,其还可进一步降低首次及后续骨相关事件风险。白楚杰教授指出,这一获益不仅体现为数据改善,更意味着患者能够获得更长的功能维持期、更稳定的治疗节奏及更充分的后续治疗机会。加之其每月一次皮下注射便捷、临床安全性良好,在长期骨保护管理中具有较高的应用价值。

白楚杰教授最后强调,骨转移管理应从“被动补救”转向“主动前移”,通过尽早引入地舒单抗等骨保护治疗,尽早实现对骨转移瘤和骨破坏的全面抑制,从而降低病理性骨折、脊髓压迫等严重事件风险,真正为患者保住功能、保住治疗机会,让长生存转化为更高质量的生存。

责任编辑:肿瘤资讯-Nydia
排版编辑:肿瘤资讯-清雅
版权声明
版权归肿瘤资讯所有。欢迎个人转发分享,其他任何媒体、网站如需转载或引用本网版权所有内容,须获得授权,且在醒目位置处注明“转自:良医汇-肿瘤医生APP”。