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陈虹教授：从骨转移机制到骨保护治疗，筑牢晚期肿瘤诊疗“骨骼防线”

05月29日

整理：肿瘤资讯

来源：肿瘤资讯

骨骼是恶性肿瘤转移的"第二战场"，也是影响患者生存质量与预后的关键防线。当肿瘤细胞突破原发灶的束缚，侵袭至人体骨骼，不仅意味着疾病进入晚期阶段，更可能引发病理性骨折、脊髓压迫等一系列骨相关事件（SREs），显著增加死亡风险。然而，骨转移并非简单的"局部占位"，而是涉及RANKL信号通路恶性循环、骨微环境重塑等复杂机制的系统性病变。

为突破传统单一治疗模式的桎梏，从分子机制源头阻断骨破坏进程，同步实现"抗肿瘤"与"护骨骼"的双重治疗目标，【肿瘤骨转移医生教育】栏目汇聚前沿智慧，直击肿瘤骨转移诊疗痛点，特邀权威专家深度解析骨靶向治疗的临床策略与患者管理核心，为临床实践注入全新动能。

陈虹

主任医师

骨科门诊(袁家岗院区)关节疾病专科门诊，主任医师，副教授，博士生导师，医学博士，骨科副主任
擅长复发性肩关节脱位，肩袖撕裂，膝关节交叉韧带断裂，半月板损伤等疾病的治疗
曾于法国斯特拉斯堡大学医院，美国圣路易斯华盛顿大学医学中心访问学习
中国医师协会骨科医师分会肩肘外科学组委员
中国医师协会运动医学医师分会肩肘学组委员
重庆市医师协会运动医学医师分会副会长
获评重医附一院"青年名医""优秀医疗组长"

入选重庆市留学回国人员创新支持计划

主持国家自然科学基金面上项目等多项科研项目

获中华医学科技二等奖1项

在JBJS,AJSM等骨科高影响力杂志发表SCI论文20篇，参与专家共识3项，参编专著5部

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本次会议【肿瘤资讯】特邀重庆医科大学附属第一医院陈虹教授，深度解读肿瘤骨转移的核心要点与临床诊疗策略。陈教授指出，骨骼是人体质量最大的器官，兼具支撑、保护、造血、矿物质储存及运动支持等重要生理功能，骨骼健康是抗肿瘤治疗的基石。然而，骨骼内部疏松的骨小梁结构、丰富的血供及大量生长因子，使其成为肿瘤细胞的转移沃土。肿瘤骨转移不仅发生率高，且多发生于脊柱、骨盆等重要承重区域，这些承重区域的破坏严重影响患者生活质量。

从机制上看，骨转移绝非简单的肿瘤细胞 “定居”，而是肿瘤细胞与骨微环境之间的动态互动。这一过程分为三步：首先，肿瘤细胞侵入骨骼后可长期休眠，持续重塑骨微环境；其次，骨微环境发生病理化改变，影像学可见转移灶正式形成；最后，启动恶性循环，进而引发骨折、脊髓压迫等不良事件。肿瘤骨转移的核心调控环节为RANKL通路：肿瘤细胞激活成骨细胞，促使其大量分泌RANKL，进而活化破骨细胞，形成骨吸收与肿瘤增殖的恶性循环。在乳腺癌、肺癌等溶骨性转移中，这一机制表现尤为突出；前列腺癌所致成骨性转移中同样存在RANKL驱动的骨破坏，且骨转换进程显著加速，成骨与破骨过程异常并存。

骨转移带来的临床后果极为严重。病理性骨折可在轻微外力甚至无外力作用下发生，骨折愈合难度大，临床治疗仅以恢复功能为目标，难以恢复骨骼原有强度。脊柱转移极易引发急性脊髓压迫，造成不可逆神经损伤与永久性截瘫；研究显示，恶性脊髓压迫确诊后中位生存期仅3-4个月。

陈教授强调，骨转移治疗的核心目标，是实现“骨转移瘤与骨破坏的全面抑制”。骨靶向药物地舒单抗作为特异性RANKL抑制剂，多项III期临床研究均证实，该药可将首次SRE发生时间推迟约8个月，显著降低病理性骨折、脊髓压迫以及骨放疗、骨手术的发生风险。当前对骨转移的认知已从“局部病变”升级为“全身系统性问题”——骨桥蛋白（OPN）介导的全身免疫抑制链，可影响远处病灶控制效果与免疫治疗疗效。因此，联合使用地舒单抗开展治疗，是全面遏制骨转移进展、改善患者生存结局与生活质量的关键策略。

责任编辑：肿瘤资讯-Nydia
排版编辑：肿瘤资讯-Kyler