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聂远教授：多维视角剖析骨破坏机制，以“全面抑制”策略构建骨健康防护屏障

04月21日

整理：肿瘤资讯

来源：肿瘤资讯

骨骼是恶性肿瘤转移的"第二战场"，也是影响患者生存质量与预后的关键防线。当肿瘤细胞突破原发灶的束缚，侵袭至人体骨骼，不仅意味着疾病进入晚期阶段，更可能引发病理性骨折、脊髓压迫等一系列灾难性骨相关事件（SREs），显著增加死亡风险。然而，骨转移并非简单的"局部占位"，而是涉及RANKL信号通路恶性循环、骨微环境重塑等复杂机制的系统性病变。

为突破传统单一治疗模式的桎梏，从分子机制源头阻断骨破坏进程，同步实现"抗肿瘤"与"护骨骼"的双重治疗目标，【肿瘤骨转移医生教育】栏目汇聚前沿智慧，直击肿瘤骨转移诊疗痛点，特邀权威专家深度解析骨靶向治疗的临床策略与患者管理核心，为临床实践注入全新动能。

聂远

副主任医师

贵州医科大学附属肿瘤医院骨科副主任医师
中国抗癌协会第一届中西整合骨及软组织肿瘤专业委员会常务委员
中国抗癌协会第一届皮肤肿瘤整合康复专业委员会常务委员
中国抗癌协会肉瘤专业委员会第一届创新与转化学组委员
中国中西医结合学会骨伤科专业委员会骨肿瘤分会委员
中国抗癌协会肉瘤专业委员会肿瘤微创治疗学组委员
中国医药教育协会骨与软组织肿瘤专业青年委员会委员
贵州省康复医学会骨与软组织肿瘤专业委员会委员

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本次会议【肿瘤资讯】特邀贵州医科大学附属肿瘤医院聂远教授，结合其在骨与软组织肿瘤领域的临床实践，就肿瘤骨转移的流行病学特征、分子演进机制及骨保护治疗的优化策略进行了深度分享。聂远教授在讲课中首先确立了骨骼在人体健康中的核心地位：作为质量最大的器官，骨骼不仅提供了物理支撑与内脏保护，更在造血功能维持以及矿物质与脂肪的动态平衡中扮演着不可或缺的角色。聂远教授强调，正是由于骨骼这种多功能的生理特性，一旦发生肿瘤转移，其损害将是系统性的，因此，维护骨骼健康应始终贯穿于抗肿瘤治疗的每一个环节。

在探讨骨破坏机制时，聂远教授详尽解析了“RANKL信号轴”如何驱动骨转移灶的恶性演进。当肿瘤细胞定植于骨骼，会通过诱导RANKL的过度表达，直接或间接地激活破骨细胞。这种过度活化的破骨细胞不仅导致溶骨性破坏，还会释放出大量细胞因子和外泌体，反向滋养肿瘤细胞的增殖，形成互为因果的“恶性循环”。聂远教授特别引述了Cancer Cell的重磅发现，指出骨转移的影响范围早已超越局部骨骼。通过RANKL通路释放的骨桥蛋白会远程诱导全身病灶形成免疫抑制性的“冷肿瘤（Cold Tumor）”，损害全身免疫治疗的疗效。这一认知的升级，要求临床医生在处理骨转移时，必须具备全局观，从局部控瘤上升到对全身免疫环境的保护。

基于对机制的精准把控，聂远教授重点解析了以地舒单抗为代表的精准靶向药物。作为全人源化RANKL单抗，地舒单抗能以极高亲和力阻断RANKL，从而“锁死”破骨细胞的活化开关。聂远教授引用了涵盖多瘤种的大型三期临床头对头研究数据指出，相较于唑来膦酸，地舒单抗展现了卓越的临床获益：其将首次发生骨相关事件（SRE）的中位时间显著延长至27.7个月，对比组仅为19.5个月，成功将风险降低了17%。此外，地舒单抗在降低首次及后续SRE风险（降低18%）、推迟首次SRE时间（推迟8.2个月）方面均表现优秀。

聂远教授最后总结道，骨转移的治疗目标应致力于实现“骨转移瘤与骨破坏的全面抑制”。在临床管理中，地舒单抗凭借皮下注射的简易给药模式以及良好的临床安全性表现，为晚期肿瘤患者提供了更具人文关怀的治疗选择。通过早期引入、持续应用地舒单抗进行靶向干预，临床医生能够更有效地阻断骨破坏恶性循环，为患者筑起一道坚实的长生存防护盾。

责任编辑：肿瘤资讯-Nydia
排版编辑：肿瘤资讯-Zsy