首页 > 文章详情

王春萌教授：从系统免疫视角重塑骨转移认知，以前瞻性干预阻断骨破坏“链式反应”

04月13日

整理：肿瘤资讯

来源：肿瘤资讯

骨骼是恶性肿瘤转移的"第二战场"，也是影响患者生存质量与预后的关键防线。当肿瘤细胞突破原发灶的束缚，侵袭至人体骨骼，不仅意味着疾病进入晚期阶段，更可能引发病理性骨折、脊髓压迫等一系列骨相关事件（SREs），显著增加死亡风险。然而，骨转移并非简单的"局部占位"，而是涉及RANKL信号通路恶性循环、骨微环境重塑等复杂机制的系统性病变。

为突破传统单一治疗模式的桎梏，从分子机制源头阻断骨破坏进程，同步实现"抗肿瘤"与"护骨骼"的双重治疗目标，【肿瘤骨转移医生教育】栏目汇聚前沿智慧，直击肿瘤骨转移诊疗痛点，特邀权威专家深度解析骨靶向治疗的临床策略与患者管理核心，为临床实践注入全新动能。

王春萌

副主任医师

复旦大学附属肿瘤医院，骨软组织外科，副主任医师
医学博士，研究生导师
长期从事软组织肿瘤、恶性黑色素瘤外科、综合治疗和基础研究
中国抗癌协会肉瘤专业委员会软组织肉瘤学组委员
中国抗癌协会原发不明转移肿瘤专委会委员
中国抗癌协会中西医整合骨与软组织肿瘤专委会常委
中国医药卫生文化协会医工融合分会委员
中国医药教育协会骨软肿瘤专委会委员
中华医学会肿瘤学分会腹膜后肿瘤学组委员
上海市医学会/医师协会骨肿瘤学组委员
上海市抗癌协会恶性黑色素瘤专业委员会常委
上海市抗癌协会肉瘤专业委员会常委
2014-2015美国纽约纪念斯隆-凯特琳癌症中心（MSKCC）、M.D.Anderson Cancer Center访学
以第一作者或者通讯作者发表SCI (CCR，PNAS，Redox Biology，Cell Reports，Materials Today Bio) 30余篇

点击观看完整视频

本次会议【肿瘤资讯】特邀复旦大学附属肿瘤医院王春萌教授，结合其深厚的外科临床经验与基础研究洞察，就肿瘤骨转移的流行病学演变、分子免疫机制及骨保护治疗的规范化应用进行了深度分享。王春萌教授指出，作为骨科医生，我们必须重新审视骨骼的生理价值。骨骼不仅是人体的物理支架与造血工厂，更是一个充满活力的内分泌与免疫调节器官。它富含造血干细胞、脂肪细胞及多种免疫细胞，这种独特的微环境使其成为肿瘤细胞定植的“天然沃土”。因此，骨骼健康被视为抗肿瘤整体治疗的基石，一旦失守，患者将面临疼痛、高钙血症甚至截瘫等严重并发症。

在机制探讨层面，王春萌教授重点解析了从“局部破坏”到“全身免疫抑制”的认知升级。肿瘤细胞通过激活RANKL通路引发的“恶性循环”是骨破坏的动力源：肿瘤激活成骨细胞分泌RANKL，进而驱动破骨细胞大量活化，在造成骨质缺损的同时，释放出的生长因子又反过来刺激肿瘤增殖。王春萌教授特别强调了Cancer Cell的重磅研究发现：骨转移的影响绝不仅限于骨骼局部。通过RANKL信号轴，破骨细胞会释放骨桥蛋白进入血液循环，远程诱导骨外全身病灶形成“冷肿瘤（Cold Tumor）”，从而显著损害全身免疫治疗的疗效。这一发现提示我们，阻断RANKL通路不仅是为了保护骨骼结构，更是为了重塑全身抗肿瘤免疫环境。

基于这一系统性策略，王春萌教授详细梳理了骨保护药物的临床选择。作为全人源化RANKL单抗，地舒单抗能够精准锁定RANKL，从而阻断骨破坏的“链式反应”。王春萌教授引用了涵盖乳腺癌、前列腺癌及多种实体瘤的多项大型头对头三期研究数据指出，地舒单抗展现了显著优于传统药物的临床获益。数据显示，地舒单抗可将首次发生骨相关事件（SRE）的中位时间显著延长至27.7个月（对比组为19.5个月），大幅推迟了8.2个月的宝贵时间。同时，地舒单抗可使首次SRE风险显著降低17%，首次及随后SRE风险显著降低18%。

王春萌教授最后总结道，骨转移的管理应追求“及早干预、全面抑制”。在临床实践中，地舒单抗凭借其良好的临床安全性表现、皮下注射的极简模式，极大优化了患者的治疗依从性。通过前瞻性地阻断RANKL/OPN免疫抑制链，我们不仅能精准防范致残性骨事件的发生，更能为晚期肿瘤患者构筑起一道坚实的功能防线，助力实现高质量的长生存目标。

责任编辑：肿瘤资讯-Nydia
排版编辑：肿瘤资讯-Kyler