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梁海东教授：从修复重建视角审视骨破坏，以系统干预阻断骨转移“恶性循环”

04月03日

整理：肿瘤资讯

来源：肿瘤资讯

骨骼是恶性肿瘤转移的"第二战场"，也是影响患者生存质量与预后的关键防线。当肿瘤细胞突破原发灶的束缚，侵袭至人体骨骼，不仅意味着疾病进入晚期阶段，更可能引发病理性骨折、脊髓压迫等一系列骨相关事件（SREs），显著增加死亡风险。然而，骨转移并非简单的"局部占位"，而是涉及RANKL信号通路恶性循环、骨微环境重塑等复杂机制的系统性病变。

为突破传统单一治疗模式的桎梏，从分子机制源头阻断骨破坏进程，同步实现"抗肿瘤"与"护骨骼"的双重治疗目标，【肿瘤骨转移医生教育】栏目汇聚前沿智慧，直击肿瘤骨转移诊疗痛点，特邀权威专家深度解析骨靶向治疗的临床策略与患者管理核心，为临床实践注入全新动能。

梁海东

主任医师

大连医科大学附属第二医院，主任医师
教授，科室主任，博士生导师
创面修复与再生医学中心科室主任
骨与软组织修复重建外科科室主任
手足显微外科科室主任中华医学会显微外科分会青年委员
中国医师协会骨科分会外固定与肢体重建专业委员会委员
中国医师协会显微外科分会软组织修复专业委员会委员
SICOT中国部足踝外科学会委员
国际ilizarov技术研究与应用学会中国部委员
长期从事手足踝外科的临床和研究工作。擅长四肢复杂创伤的修复与重建。体表创面的显微修复。应用Ilizarov技术治疗各种足踝部骨折脱位，四肢畸形等。发表SCI20余篇。多次获省市级科技成果奖励。主编著作2部，参编著作3部，参与翻译论著3部

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本次会议【肿瘤资讯】特邀大连医科大学附属第二医院梁海东教授，结合其在骨与软组织修复重建领域的深厚临床造诣，就肿瘤骨转移的流行病学、病理代谢机制及骨保护治疗的规范化管理进行了深度分享。梁海东教授指出，作为骨科医生，我们深知骨骼作为人体质量最大的器官，承担着支撑、保护、造血及矿物质储存等核心功能。然而，骨骼特殊的解剖结构与微环境，使其成为肿瘤转移的“天然沃土”。骨小梁结构疏松多孔，物理上利于肿瘤细胞驻留，加之丰富的血供与生长因子，为肿瘤的定植与增殖提供了充足的营养。因此，骨骼健康不仅是抗肿瘤治疗的基石，更是维持晚期患者肢体功能与生存尊严的底线。

梁海东教授在讲课中特别强调，骨转移带来的临床危害绝非单一的局部疼痛，而是以骨相关事件（SREs）为核心的系统性风险。当肿瘤细胞侵袭骨骼，会打破原本平衡的骨重塑过程，诱发由RANKL信号通路介导的“恶性循环”。这一过程不仅导致严重的溶骨性破坏，还会引发病理性骨折、脊髓压迫及恶性高钙血症。梁海东教授结合修复重建的临床思维指出，一旦发生这些灾难性事件，往往意味着巨大的手术创伤与沉重的治疗负担。更具学术深度的是，梁教授引用了Cancer Cell的最新研究成果，揭示了骨转移认知从局部向全身的跨越：通过RANKL通路激活的破骨细胞会大量分泌骨桥蛋白入血，远程诱导骨外病灶形成“冷肿瘤”，抑制全身免疫功能。这一机制的发现，将骨靶向治疗的战略意义从单纯的“局部加固”提升到了“全身免疫保卫”的新高度。

基于对发病机制的深度剖析，梁海东教授详述了以地舒单抗为代表的骨靶向治疗在实现“全面抑制骨破坏”目标中的核心作用。作为全人源化RANKL单抗，地舒单抗能以极高亲和力阻断破骨细胞的活化开关。梁海东教授引用了多项大型三期临床研究的头对头循证数据：相比于传统的唑来膦酸，地舒单抗表现出显著的临床优势，其将首次发生SRE的时间大幅推迟了8.2个月，并分别降低了17%的首次SRE风险及18%的首次及后续SRE风险。此外，在显著降低病理性骨折、脊髓压迫以及骨手术、骨放疗需求方面，地舒单抗均展现了坚实的循证依据。

梁海东教授最后呼吁，肿瘤骨转移的管理应追求“功能导向的主动预防”，而非亡羊补牢式的被动修复。地舒单抗凭借良好的临床安全性表现、120mg皮下注射的极简模式，为晚期患者提供了一种既高效又便捷的保护方案。通过早期狙击RANKL通路，临床医生不仅能阻断局部骨破坏的恶性演进，预防功能丢失，更能通过改善全身免疫微环境，为肿瘤患者构筑起一道坚不可摧的功能与生存双重屏障。

责任编辑：肿瘤资讯-Nydia
排版编辑：肿瘤资讯-Kyler