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曾金教授：肿瘤骨转移的“局部—全身”机制与治疗新视野

03月23日

整理：肿瘤资讯

来源：肿瘤资讯

骨骼是恶性肿瘤转移的"第二战场"，也是影响患者生存质量与预后的关键防线。当肿瘤细胞突破原发灶的束缚，侵袭至人体骨骼，不仅意味着疾病进入晚期阶段，更可能引发病理性骨折、脊髓压迫等一系列灾难性骨相关事件（SREs），显著增加死亡风险。然而，骨转移并非简单的"局部占位"，而是涉及RANKL信号通路恶性循环、骨微环境重塑等复杂机制的系统性病变。

为突破传统单一治疗模式的桎梏，从分子机制源头阻断骨破坏进程，同步实现"抗肿瘤"与"护骨骼"的双重治疗目标，【肿瘤骨转移医生教育】栏目汇聚前沿智慧，直击肿瘤骨转移诊疗痛点，特邀权威专家深度解析骨靶向治疗的临床策略与患者管理核心，为临床实践注入全新动能。

曾金

副主任医师

中国抗癌协会肉瘤专业委员会四肢学组委员
中国抗癌协会肿瘤微创专委会骨与软组织学组委员
中国中医药研究促进会骨伤科分会骨肿瘤专委会委员
江西医师协会骨科分会青年委员
江西医学会骨科学分会骨与软组织学组委员
江西整合医学会肉瘤专业委员会委员
江西医师协会骨科分会骨与软组织肿瘤学组常委
主持国家自然科学基金1项，省部级课堂2项，发表SCI文章10余篇

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本次会议【肿瘤资讯】特邀南昌大学第一附属医院曾金教授，系统梳理了肿瘤骨转移的病理机制与骨保护治疗的关键策略，为临床实践提供了重要参考。曾教授指出，骨骼是人体质量最大的器官，承载支撑、保护、造血、矿物质代谢等多重生理功能。然而，其内部骨小梁结构疏松、血供丰富、富含生长因子的微环境，也为肿瘤细胞的“定居”创造了天然条件。肿瘤骨转移的发生并非一蹴而就，主要经历以下过程：肿瘤细胞侵入骨骼，并可能在骨骼中长期休眠；在与骨微环境的持续互动中，逐步重塑微环境，形成“可见”转移灶；最终激活以RANKL为核心的恶性循环，推动骨破坏与肿瘤增殖的协同进展。

曾教授强调，在病理状态下，成骨细胞与破骨细胞的动态平衡被打破。肿瘤细胞激活成骨细胞，后者大量分泌RANKL，RANKL与破骨细胞表面的RANK受体结合，促进破骨细胞活化，引发骨溶解，释放大量生长因子，进一步刺激肿瘤增殖——这一过程在乳腺癌、肺癌等溶骨性转移中尤为典型。而在前列腺癌等成骨性转移中，虽影像表现为骨硬化，但骨转换过程同样活跃，成骨与破骨并存，RANKL恶性循环同样发挥关键作用，导致骨结构异常与转移灶持续进展。

治疗方面，骨靶向药物地舒单抗作为RANKL抑制剂，通过特异性阻断RANKL-RANK通路，从源头切断破骨细胞活化链条，有效延缓首次SRE发生时间，降低骨手术与放疗需求，循证证据坚实。更值得关注的是，近年Cancer Cell发表的研究揭示，骨转移不仅是“局部问题”，更能通过骨桥蛋白（OPN）影响全身免疫状态，导致骨外病灶形成“冷肿瘤”，削弱免疫治疗效果。这一发现将骨转移的认知从“局部破坏”提升至“全身调控”层面，提示骨靶向治疗在控制局部骨破坏之外，亦可能通过阻断RANKL-OPN免疫抑制链，发挥免疫增效的潜在价值。

曾教授最后总结指出，骨转移的临床管理需立足机制、着眼全局。以地舒单抗为代表的骨保护治疗，正是从RANKL恶性循环这一核心机制入手，助力实现骨转移瘤与骨破坏的全面抑制，为患者争取更优的生存质量与更长生存获益。

责任编辑：肿瘤资讯-古木
排版编辑：肿瘤资讯-李鑫