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陈晓庆教授:阻断RANKL信号通路,实现肿瘤骨转移的全面抑制与获益

03月16日
整理:肿瘤资讯
来源:肿瘤资讯

骨骼是恶性肿瘤转移的"第二战场",也是影响患者生存质量与预后的关键防线。当肿瘤细胞突破原发灶的束缚,侵袭至人体骨骼,不仅意味着疾病进入晚期阶段,更可能引发病理性骨折、脊髓压迫等一系列灾难性骨相关事件(SREs),显著增加死亡风险。然而,骨转移并非简单的"局部占位",而是涉及RANKL信号通路恶性循环、骨微环境重塑等复杂机制的系统性病变。


为突破传统单一治疗模式的桎梏,从分子机制源头阻断骨破坏进程,同步实现"抗肿瘤"与"护骨骼"的双重治疗目标,【肿瘤骨转移医生教育】栏目汇聚前沿智慧,直击肿瘤骨转移诊疗痛点,特邀权威专家深度解析骨靶向治疗的临床策略与患者管理核心,为临床实践注入全新动能。

陈晓庆
副主任

南通大学附属医院骨科副主任,脊柱外科主任
主任医师 副教授 医学博士 博士生导师
美国南加州大学脊柱中心高级访问学者
江苏省“333高层次人才培养工程”第二层次人才
SICOT (国际矫形与创伤外科学会)中国部微创外科分会委员
中华医学会骨科学分会微创学组青年委员
中国医师协会神经修复学专委会脊柱脊髓损伤学组委员
中国康复医学会骨质疏松预防与康复专委会青年委员
江苏省医学会骨科学分会委员
江苏省医学会骨科学分会脊柱学组委员、基础学组委员
江苏省医师协会骨科医师分会创新与转化学组副组长、脊柱学组委员
江苏省中西医结合学会脊柱医学专委会内镜学组委员
江苏省康复医学会脊柱脊髓专委会常委

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本次会议【肿瘤资讯】特邀南通大学附属医院陈晓庆教授,围绕肿瘤骨转移的临床危害、发生机制及骨保护治疗策略展开深度探讨。陈教授指出,骨骼作为人体质量最大的器官,其支撑、保护及造血等六大生理功能是抗肿瘤治疗得以顺利开展的“底层资产”。由于骨骼具有多孔基质且富含生长因子,这种特殊的“沃土”环境使其极易受到肿瘤细胞的侵袭。陈教授在讲课中特别警示:骨转移导致的稳定性受损并非仅表现为疼痛,一旦演变为病理性骨折或脊髓压迫,患者的死亡风险将面临断崖式上升。因此,临床干预的优先级应从“对症处理”前移至“全面抑制骨破坏”,守住患者生存质量的物理防线。

在探讨发病机制时,陈教授深度剖析了“RANKL恶性循环”在驱动溶骨性破坏和成骨性转移中的核心作用。肿瘤细胞进入骨微环境后,会劫持正常的骨转换过程,诱导成骨细胞过度表达RANKL,进而激活破骨细胞产生剧烈的骨吸收。尤为值得关注的是,陈教授分享了认知维度的进阶——骨转移具有“全身性影响”。通过“RANKL-OPN全身免疫抑制链”,骨病灶能远程调控非骨病灶的免疫微环境。这意味着,阻断RANKL信号通路不仅是为了保护局部骨骼,更是为了通过优化全身免疫环境,为整体治疗方案争取更广阔的空间。

基于此科学逻辑,陈教授论证了以地舒单抗为代表的骨靶向药物在临床中的必要性。作为全人源化RANKL单抗,地舒单抗能以极高亲和力中和RANKL,精准阻断破骨细胞的活化。陈教授结合大型三期临床研究数据指出,地舒单抗的获益具有广泛的瘤种普适性,对于不同瘤种引发的骨相关事件,其保护效力均显著优于传统双膦酸盐,能够大幅推迟首次SRE发生的时间。此外,地舒单抗采用每月一次皮下注射的给药方式,在提升安全性、便捷性的同时也极大优化了临床管理路径。

责任编辑:肿瘤资讯-Nydia
排版编辑:肿瘤资讯-Kyler

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