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孙钰教授:从RANKL通路到全身免疫抑制,肿瘤骨转移分子机制的演进认知

03月10日
整理:肿瘤资讯
来源:肿瘤资讯

骨骼是恶性肿瘤转移的"第二战场",也是影响患者生存质量与预后的关键防线。当肿瘤细胞突破原发灶的束缚,侵袭至人体骨骼,不仅意味着疾病进入晚期阶段,更可能引发病理性骨折、脊髓压迫等一系列灾难性骨相关事件(SREs),显著增加死亡风险。然而,骨转移并非简单的"局部占位",而是涉及RANK信号通路恶性循环、骨微环境重塑等复杂机制的系统性病变。


如何突破传统单一治疗模式的局限,从分子机制层面阻断骨破坏进程,实现"抗肿瘤"与"护骨骼"的双重目标?【肿瘤骨转移医生教育】栏目汇聚前沿智慧,聚焦肿瘤骨转移诊疗难题,特邀权威专家,深入解读骨保护治疗的临床策略与患者管理核心,为临床实践注入新动力。

孙钰
主任医师

硕士研究生导师,骨科关节外科副主任
江苏省预防医学会骨骼疾病预防和控制专业委员会副主任委员
中国医师协会骨科医师分会青年委员会膝关节学组委员
江苏省医学会骨科学分会青年委员
江苏省“333 工程”第三层次培养对象
江苏省“六大人才高峰”资助对象
扬州市医疗残疾鉴定专家库成员
获江苏省科学技术奖和扬州市科学技术奖共 3 项
以第一作者及通讯作者发表国内外学术论文 30 余篇
2016 年至美国西弗吉尼亚大学骨科研究中心进行访问学习
主持国家自然科学基金项目 2 项, 主持其他国家及省市级课题 5 项

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本次会议【肿瘤资讯】特邀江苏省苏北人民医院孙钰教授结合其丰富的临床经验,深入阐释肿瘤骨转移的病理机制与临床策略。孙教授指出,骨骼作为人体质量最大的器官,其独特的内部结构为肿瘤转移提供了天然"沃土";更为关键的是,骨骼特有的"骨转换过程"易被肿瘤劫持利用,进一步驱动骨转移的发生与发展。

此前的研究显示,骨转移的核心病理机制是"RANKL恶性循环"。而在2025年发表于Cancer Cell的重磅新发现,将我们对骨转移的认知推向了新高度。研究揭示骨转移是"全身问题"而非仅仅是"局部问题"——骨转移通过骨桥蛋白(OPN)直接导致骨外全身病灶形成"冷肿瘤",损害全身免疫治疗疗效。

由此,"RANKL-OPN全身免疫抑制链"的概念应运而生:骨内RANKL恶性循环导致OPN释放,进而导致骨外全身病灶"冷肿瘤"形成。这一认知升级从"局部问题"到"全身问题",最新学术成果推动对骨转移的理解深化。地舒单抗作为RANKL抑制剂,能够打断RANKL恶性循环,有效抑制骨转移过程中持续出现的骨破坏,降低骨相关事件发生风险,助力实现骨转移瘤和骨破坏全面抑制的治疗目标,同时也可能通过减少OPN释放改善全身免疫微环境。

责任编辑:肿瘤资讯-云初
排版编辑:肿瘤资讯-清雅
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