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蔡震海教授:深入解析骨转移机制,阻断RANK恶性循环实现全面骨保护

02月26日
整理:肿瘤资讯
来源:肿瘤资讯

骨骼是恶性肿瘤转移的"第二战场",也是影响患者生存质量与预后的关键防线。当肿瘤细胞突破原发灶的束缚,侵袭至人体骨骼,不仅意味着疾病进入晚期阶段,更可能引发病理性骨折、脊髓压迫等一系列灾难性骨相关事件(SREs),显著增加死亡风险。然而,骨转移并非简单的"局部占位",而是涉及RANK信号通路恶性循环、骨微环境重塑等复杂机制的系统性病变。


如何突破传统单一治疗模式的局限,从分子机制层面阻断骨破坏进程,实现"抗肿瘤"与"护骨骼"的双重目标?【肿瘤骨转移医生教育】栏目汇聚前沿智慧,聚焦肿瘤骨转移诊疗难题,特邀权威专家,深入解读骨保护治疗的临床策略与患者管理核心,为临床实践注入新动力。

蔡震海
副主任医师

嘉兴市第二医院骨科
嘉兴市第二医院骨肿瘤亚专科负责人
中国抗癌协会骨肿瘤与骨转移瘤专委会数字骨肿瘤学组委员
浙江省医学会骨科分会骨病基础学组委员
浙江省抗癌协会骨与软组织肿瘤专业委员会常务委员
嘉兴市抗癌协会骨与软组织肿瘤专业委员会副主任委员

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本次会议【肿瘤资讯】特邀嘉兴市第二医院蔡震海教授系统阐述肿瘤骨转移的发生机制、RANK通路的核心作用,以及地舒单抗等骨保护药物在阻断恶性循环中的关键价值。蔡教授从骨转移的流行病学特征切入,系统梳理了这一临床难题的严峻现状。临床数据显示,骨转移在前列腺癌、乳腺癌、肺癌等实体瘤中高发,约70%的转移灶集中于脊柱,近50%累及骨盆,且常呈多发性分布,这对患者的骨骼稳定性构成了巨大威胁。

在机制解析层面,蔡教授提出了骨转移发生发展的"三步走"模式:首先是肿瘤细胞侵入骨骼并在骨微环境中长期休眠,与局部组织相互作用重塑生态位;继而随着病理状态的进展,肿瘤细胞利用异常微环境增殖,形成可见转移灶并破坏骨皮质;最终骨转移灶成为新的转移起点,形成"恶性循环"。这一过程的核心驱动力在于RANK信号通路的恶性循环。

针对治疗策略,蔡教授强调骨转移绝非单纯的局部问题,而是涉及全身免疫抑制的系统性疾病。因此,治疗目标必须从单纯的局部处理转向"骨转移瘤与骨破坏"的全面抑制。地舒单抗等RANKL抑制剂通过阻断恶性循环,可显著推迟首次SRE发生时间,结合原发肿瘤的规范治疗,实现从"局部RANK恶性循环"到"全身病灶控制"的认知升级与疗效突破,最终改善患者生存质量。

责任编辑:肿瘤资讯-云初
排版编辑:肿瘤资讯-Vickey
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评论
02月26日
梁利星
平遥县人民医院 | 肿瘤内科
好好学习天天向上