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刘亚军教授:防治肿瘤骨转移,控瘤更要护骨

02月13日
整理:肿瘤资讯
来源:肿瘤资讯

骨骼是恶性肿瘤转移的"第二战场",也是影响患者生存质量与预后的关键防线。当肿瘤细胞突破原发灶的束缚,侵袭至人体骨骼,不仅意味着疾病进入晚期阶段,更可能引发病理性骨折、脊髓压迫等一系列灾难性骨相关事件(SREs),显著增加死亡风险。然而,骨转移并非简单的"局部占位",而是涉及RANK信号通路恶性循环、骨微环境重塑等复杂机制的系统性病变。


如何突破传统单一治疗模式的局限,从分子机制层面阻断骨破坏进程,实现"抗肿瘤"与"护骨骼"的双重目标?【肿瘤骨转移医生教育】栏目汇聚前沿智慧,聚焦肿瘤骨转移诊疗难题,特邀权威专家,深入解读骨保护治疗的临床策略与患者管理核心,为临床实践注入新动力。

刘亚军
蚌埠医科大学第一附属医院 副主任医师

讲师,硕士研究生
进修于浙二医院骨肿瘤科
发表核心期刊多篇
对骨与软组织肿瘤,脊柱转移性肿瘤疾病诊治方面积累了一定的经验

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本次会议【肿瘤资讯】特邀蚌埠医科大学第一附属医院刘亚军教授,梳理骨转移并发症挑战,深入解读治疗策略变革。刘教授指出,尽管肿瘤原发灶治疗不断进步,但各类实体瘤骨转移患者骨相关事件(SRE)累积发生率仍居高不下,死亡风险持续存在。过去,骨转移长期被视为“局部问题”,其难治性与RANKL介导的“恶性循环”密切相关:骨转移肿瘤激活成骨细胞,成骨细胞分泌大量RANKL,进而活化破骨细胞,后者释放细胞因子、外泌体等促进肿瘤增殖,并持续破坏骨质。而2025年发表于《Cancer Cell》的重磅研究,将这一认知推至新高度——骨转移实为“全身性问题”。研究揭示,骨转移灶通过分泌骨桥蛋白(OPN),诱导骨外全身病灶形成“冷肿瘤”微环境,显著削弱免疫治疗疗效。由此勾勒出“RANKL–OPN全身免疫抑制链”:骨内RANKL恶性循环驱动OPN释放,进而引发远端免疫逃逸。这一认知升级推动治疗目标从局部骨保护,迈向系统性全身管理。

此前,地舒单抗在实体瘤骨转移与多发性骨髓瘤(Study 244,N=1776)、乳腺癌骨转移(Study 136,N=2049)、前列腺癌骨转移(Study 103,N=1901)三项大型Ⅲ期临床研究中证实,其可有效抑制骨转移过程中持续出现的骨破坏,显著降低SRE发生风险,助力实现"骨转移瘤和骨破坏全面抑制"的治疗目标。因此,作为骨靶向治疗的核心药物,地舒单抗应尽早并持续使用,以全面降低并发症发生率和死亡风险,为抗肿瘤治疗奠定坚实的"骨骼基石"。

责任编辑:肿瘤资讯-云初
排版编辑:肿瘤资讯-清雅
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