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【龙哥查房-病例1】合并COPD的肺癌患者气促加重，如何鉴别诊断：AE COPD还是肿瘤进展？

2017年11月06日

吴一龙教授说MDT：

何为MDT，正规MDT对病人治疗策略有哪些影响？听听吴一龙教授如何说？

这是龙哥查房第1期第1个病例

地点

地点：广东省人民医院伟伦楼十四楼

时间：2017-09-20 星期三15:00

专家：

吴一龙（教授、主任医师、博导）、张绪超（研究员、硕导）、杨衿记（主任医师、博导）、杨学宁（主任医师）、钟文昭（主任医师、博导）、周清（主任医师、博导）、涂海燕（副主任医师）、陈晓明（主任医师、硕导）、李伟雄（主任医师）、潘燚（副主任医师）、陈华军（副主任医师）、汪斌超（副主任医师）、王震（副主任医师）、徐崇锐（主治医师）、廖日强（主治医师）、董嵩（主治医师）、江本元（医师）、白晓燕（医师）、孙月丽（医师）、陈志勇（医师）、李安娜（医师）、郑明英（医师）、林嘉欣（医师）、白晓燕（医师）、林辉（医师）、黄婕（医师）；全体在读研究生。

病例：4个肺癌病例

病例汇报人：广东省人民医院肺一科黄婕医师

患者病史

肺一科患者，ZXN，男，65岁，肺腺癌IV期。

1. 65岁男性，PS 评分2分，重度吸烟者。

2. 2016年2月因“咳嗽、咳痰10余年，劳力性气促，加重10天”于当地医院就诊。2016-02-05查PET/CT提示：1.右上肺尖后段及右肺中叶外侧段散在多枚结节伴糖代谢活跃，考虑肺癌可能性大；2.双肺肺气肿伴多发肺大泡，左肺上叶尖后段少许纤维灶。左冠脉钙化。

3. 2016-03-11入我院行经皮肺穿刺活检，病理腺癌，EGFR、ALK基因野生型。临床诊断右上肺腺癌cT4N0M0 IIIA期。

4. 肺功能检查提示：FEV1 0.96，因肺功能较差，无法耐受手术治疗，予以局部放疗。2014年4月患者开始右上肺原发灶放疗 SBRT 48Gy/4F。

5. 2016-7-20复查胸部CT，提示右上肺病灶PR（缩小48%），新发右上肺病灶，及左肺病灶。

6. 2016-10-24 CT示右中肺结节较前稍增大，左肺病灶增大明显（+91%）。

7. 患者3次的影像学图像如下图：

病例1-三次影响结果.png

8. 2016-12-19给予左肺病灶SBRT放疗，剂量为PTV 60Gy/12F。

9. 2017年2月发现左侧胸壁肿物，中度胸痛。2017-3-10左侧胸壁肿物穿刺活检病理低分化腺癌。EGFR、ALK基因野生型。KRAS EXON2突变，PD-L1表达 80%+。诊断为：右上肺腺癌cT4N0M1c（左肺、骨）IVB期，影像学图像如下。

病例1-3月影像学检查.png

10. 患者成功入组临床研究cluster MEK162，2017-4-17开始口服MEK162 45mg bid po。

11. 2017-8-1复查CT复查，总体疗效平均SD，左侧胸腔积液明显增多。2017-8-9行胸腔闭式引流术，胸水送细胞病理学检查。胸水细胞学检查未见癌细胞。

12. 2017-9-10患者气促症状较前明显加重，不能平卧，伴双下肢浮肿，胸痛、发热，无恶心、呕吐、头痛，至我院急诊抢救室，抗感染、利尿、强心及吸氧等处理后，症状稍缓解。2017-9-11再次行左侧胸腔穿刺引流术，胸水送细胞病理学检查。胸水细胞学可疑癌细胞，需等待免疫组化结果最终确认。

13. 患者入组cluster MEK162临床研究期间的胸部影像学检查报告。

病例1-临床试验影像学报告.png 14. 患者病程总结

病例1-病程总结.png

15. 病史小结：

1）中年男性，重度吸烟者，目前PS 2分，肺功能差，有COPD病史多年。目前诊断为：右上肺腺癌cT4N0M1c（左肺、骨）IVB期；COPD；肺部感染。

2）分子检查：EGFR、ALK基因野生型，KRAS EXON2可见突变，PD-L1表达 80%+。

3）既往双侧肺均接受过SBRT治疗。接受MEK-162治疗5月余，最佳疗效SD，目前症状加重，2017-9-19停用MEK-162治疗。

4）多次胸腔积液病理细胞学检查发现异型细胞，待免疫组化进一步确认细胞类型。

病例讨论

陈应瑞医生：在汇报患者的放疗史时应该全面，包括整个放疗跨度的时间，放射剂量，方式，频次等。

涂海燕医生：请问这个病人每次放疗前的肺功能怎么样？因为患者合并COPD，此外双侧都接受放疗。目前患者都胸水并不多，但气喘症状很严重，对基础肺功能的了解非常重要。

黄婕医生：我们只在最开始治疗的时候进行了肺功能检查，每次放疗前没有做肺功能的检测。但是从症状来看，每次放疗后，患者气喘的症状较放疗前没有加重。

谭佩欣医生：补充一下陈主任提到的放疗。患者右上肺 SBRT治疗的总剂量为48Gy，每次12GY，一般为隔天进行一次，48 GY分4次完成，一般为放疗的跨度的时间为1-2周。

王震医生：患者自2017年4月份开始接受MEK-162治疗，期间进行了两次影像学评价，提示肺部靶病灶为SD，但目前反复出现胸腔积液，胸水可以癌细胞。目前患者症状加重考虑为COPD加重、疾病进展，仍须排除药物的不良反应。结合患者的影像学表现，治疗过程无临床获益，目前已经停止口服临床试验药物。目前患者气促症状严重，需要及时处理。患者PD-L1表达阳性，且KRAS突变，可以考虑免疫治疗。

吴一龙医生：根据患者及家属反映，从开始服药MEK-162开始，疼痛有缓解，不再需要服药止痛药，生活质量得到明显改善。因此，患者服药还是有临床获益的。虽然患者是否有临床获益，和患者自身的主观因素有很大的关系。但这里面有一个关键的指标，就是止痛药的用量，这是一个非常有指征。这里需要指出的是患者自诉和医生评价的临床获益有差异，这应该引起我们的重视。

王震医生：从今年4月份到现在，这个病人这治疗过程中，气促症状是逐渐加重的，最近发作越来越频繁。此外，在昨天上午停用MEK-162后，患者下午就出现了胸痛。这可能说明患者的疼痛缓解是心理因素，不一定是药物有效。

吴一龙医生：这个病人目前存在几个问题。第一，MEK-162的疗效评价，患者是否有临床获益需要考量。医生了解的第一手资料是非常重要的，在这里进行MDT讨论，我们并没有具体的再去问病史的，所以我们只能依靠主管医生汇报。非常正规的一个会诊，请来会诊的医生通常都要自己到病人的床头去问病人，为什么呢？因为有时候他采纳的信息跟主管医生采纳的信息是不一样的。第二，患者两次基因检测的结果不同，是第一次没有做还是没有突变（第一次没有做KRAS检测）。患者先后有两个病灶，两个病灶的基因状态是否一致？这需要考虑。第三个问题非常关键，这个病人目前的情况是疾病进展？还是COPD加重？这会影响到下一步的治疗决策。第四，放疗的记录问题，每次放疗的剂量，剂量总理，总的时间跨度，只有详细记录了，下次我们在回顾病史时就能了解到患者在放疗期间是否有中断。最后一个问题，就是胸水，胸水是疾病进展引起的，还是因为放疗引起来的。胸水细胞学报告为可疑癌细胞，这个时候需要十分小心。胸水的单个细胞的诊断会存假阳性的情况。胸水细胞学的判断对评价患者是否进展非常重要。

周清医生：现阶段，须鉴别清楚患者目前的临床症状是疾病进展引起还是COPD的急性加重。若是COPD急性加重，更改抗肿瘤方案无意义；且目前PS评分差，暂不能进一步行抗肿瘤治疗。

王震医生：患者目前主要的问题是胸水和COPD加重，患者的预后不佳，最终有可能死于慢阻肺，而非死于疾病进展。

汪斌超医生：首先我们需要确认这次患者的症状加重是因为COPD没有控制还是疾病进展。目前，可以先按照控制COPD的策略处理。现阶段，患者PS评分较差，不适合抗肿瘤治疗。

涂海燕医生：对于这样一个基础肺功能不好的患者，在进行放疗之前，应该做一个心肺功能的评价。目前患者的靶病灶是稳定的，可能有非靶病灶的进展，但没有确认。所以他现在疾病的恶化，非常有可能是AE COPD，应该按照AE COPD去处理。

吴一龙医生：我同意汪医生跟涂医生两个人的意见，先严格按照COPD处理，待病人症状改善了之后，再考虑抗肿瘤治疗。当一个病人处于PS2-3分时，抗治疗肿瘤是没有效果的。包括PD-1/PD-L1抑制剂，PD-1抑制剂诱发出现肺间质性肺炎最常见是病人是什么？PS评分不佳的病人，终末期的病人。PD-L1抑制剂发挥作用需要动员到体内的杀伤性T淋巴细胞。当一个病人已经处在PS评分很差的时候，是无法动员体内的杀伤性T细胞的。现在我们在治疗的时候，都提倡宜早不宜迟，特别不要把某个药当成救命稻草，等待实在没救时才来用，那时候效果是非常有限的。我们既往也有将PD-1抑制剂用于一般状况很差的患者，但是没有一个病人是成功的。现阶段最重要的是按照COPD来处理，争取在1-2周内改善患者的一般状况，必要时请呼吸科医生评估目前的抗COPD处理是否足够。

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病例汇报人：广东省人民医院肺一科 黄婕医师

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