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程实教授:深析骨转移机制,以前移骨保护构筑稳固生存防线

05月18日
整理:肿瘤资讯
来源:肿瘤资讯

骨骼是恶性肿瘤转移的"第二战场",也是影响患者生存质量与预后的关键防线。当肿瘤细胞突破原发灶的束缚,侵袭至人体骨骼,不仅意味着疾病进入晚期阶段,更可能引发病理性骨折、脊髓压迫等一系列灾难性骨相关事件(SREs),显著增加死亡风险。然而,骨转移并非简单的"局部占位",而是涉及RANKL信号通路恶性循环、骨微环境重塑等复杂机制的系统性病变。


为突破传统单一治疗模式的桎梏,从分子机制源头阻断骨破坏进程,同步实现"抗肿瘤"与"护骨骼"的双重治疗目标,【肿瘤骨转移医生教育】栏目汇聚前沿智慧,直击肿瘤骨转移诊疗痛点,特邀权威专家深度解析骨靶向治疗的临床策略与患者管理核心,为临床实践注入全新动能。

程实
广东省人民医院 主治医师

华南理工大学硕士研究生导师
主治医师,副研究员,广东省人民医院,骨肿瘤科
广东省精准医学会骨肿瘤分会委员
广东省精准医学会青年托举人才
广东省基层医药学会骨肿瘤分会委员
中国脊柱肿瘤研究协作组成员
《脊柱转移瘤外科学》、《肿瘤性骨缺损修复材料》、《激光脊柱外科学》等专著副主编,Acta Biomaterials、Orthopedic surgery、Spine等杂志审稿专家
主持国家自然科学基金项目1项,广东省自然科学基金1项,厅局级项目3项,院内项目多项,累计经费100万元
一作/通讯作者SCI论文27篇,7篇IF>10

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本次会议【肿瘤资讯】特邀广东省人民医院程实教授,围绕肿瘤骨转移的危害、发生机制及骨保护治疗进行了系统分享。程实教授指出,骨骼是人体质量最大的器官,承担着支撑身体、保护内脏、造血、储存脂肪、矿物质代谢平衡及运动支持这六大核心生理功能。骨骼是一种结构特殊、营养丰富的生物环境,堪称肿瘤转移的天然沃土。其内部成骨细胞和破骨细胞在骨改建与力学响应中发挥核心作用。物理支架由疏松多孔、充满腔隙的骨小梁构成,血供充足,天然富含大量生长因子并能储存多种营养物质,极易被肿瘤细胞利用,成为滋养其生长的温床。一旦进入骨转移阶段,患者面临的往往不只是疼痛本身,更包括病理性骨折、脊髓压迫等严重后果,因此成为抗肿瘤治疗不可忽视的根本性课题。

谈及机制,程实教授强调骨转移不仅仅是肿瘤细胞定植,而是存在于骨肿瘤细胞与骨环境的一个独特的互动。所谓RANKL循环,即成骨细胞分泌的RANKL与破骨细胞表面的RANK受体结合,激活破骨细胞并促其释放溶骨酶类,导致骨质破坏。这一过程同时释放大量生长因子,反过来促进肿瘤细胞生长与定植,构成溶骨性病变的关键恶性循环通路。程实教授还提到,Cancer Cell相关研究使临床进一步认识到骨转移的影响并不止于局部骨破坏。骨转移早期常难常规筛查,若缺乏全程规范护骨治疗,一旦发生严重事件,即便急诊手术干预,神经功能恢复仍很漫长。这提示,唯有尽早发现骨转移并全程启动护骨治疗,才能有效减少严重并发症、降低死亡风险,助力患者实现高质量长期生存。

在治疗方面,程实教授提出,随着临床治疗方案的升级与各种靶向药物的出现,现在的患者能够获得较长的生存期。当前临床常用的骨保护手段之一是地舒单抗。地舒单抗作为RANKL抑制剂,能阻断RANKL驱动的恶性循环,抑制破骨细胞过度活化,减少肿瘤细胞对骨组织的持续破坏。相较于唑来膦酸,地舒单抗给药更便捷,患者接受度更高,并能有效降低病理性骨折等骨相关事件风险,延迟首次事件发生时间。其临床核心价值不仅是缓解局部骨破坏,更在于从源头将严重并发症挡在前面,帮助患者保住功能状态,为后续综合治疗提供稳定窗口,真正实现治疗节奏的连续与生存质量的提升。

程实教授最后强调,骨转移治疗的核心,不在于对已出现的转移灶做局部处理,而在于更早识别风险、抑制骨破坏、延缓严重事件发生。唯有将骨保护策略前移,才能切实降低病理性骨折、脊髓压迫等并发症带来的功能丧失与死亡风险,让患者在抗肿瘤治疗中获得更稳定、更有质量的生存获益。

责任编辑:肿瘤资讯-Nydia
排版编辑:肿瘤资讯-WJH
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