近年来，随着浆细胞疾病诊疗体系的不断细化与完善，特殊类型浆细胞疾病[如意义未明的单克隆丙种球蛋白血症（MGUS）、原发性浆细胞白血病（pPCL）及原发性轻链型（AL型）淀粉样变性]的诊断、分层与个体化治疗，已成为临床实践中不容忽视的重要议题。这些疾病虽相对少见或起病隐匿，却因其进展风险、侵袭性强或易误诊漏诊而极具临床挑战。随着临床诊断标准更新、新型靶向药物与免疫治疗的突破，特殊类型浆细胞疾病的诊疗正迎来范式转变。
为深入解析这些特殊类型疾病的诊疗进展，促进规范化诊疗与个体化实践，【肿瘤资讯】于近期成功举办“浆”湖共话 云端沙龙・第二期，特邀北京协和医院庄俊玲教授作为会议主席并担任主持，并邀请中国医科大学附属盛京医院廖爱军教授、北京大学人民医院刘扬教授、四川大学华西医院唐文娇教授作为主讲嘉宾，围绕“MGUS诊疗深度解析”“pPCL诊疗全流程解析”及“原发性AL型淀粉样变性诊疗突破”三大主题，结合最新国际共识与临床实践经验，展开深度对话与智慧碰撞。本文将专家观点系统整理，以飨读者。
主题一：MGUS诊疗深度解析
从诊断分层到随访管理的规范化实践
Q1. MGUS作为癌前浆细胞疾病，其诊断既需明确“单克隆增殖”的实验室证据，又需排除“器官损伤”及“恶性肿瘤负荷”，同时还要判断是否进展至冒烟型多发性骨髓瘤、多发性骨髓瘤（MM）、其他淋巴瘤等疾病，临床医生需要熟知不同阶段各种疾病的诊断标准。请您结合自己的经验阐述一下MGUS的诊断流程、分类依据及鉴别要点？
MGUS的确诊需满足三项核心标准，且需排除其他淋巴浆细胞增殖性疾病：一是血清M蛋白水平＜3g/dl，若为轻链型MGUS，需同时满足血清游离轻链（FLC）比率异常（＜0.26 或＞1.65）且受累轻链水平升高；二是骨髓克隆性浆细胞或淋巴浆细胞比例＜10%；三是无终末器官损伤证据，既不满足CRAB标准（高钙血症、肾功能不全、贫血、溶骨性骨病变），也未达到SLiM标准（骨髓克隆浆细胞≥60%、MRI提示≥1个5mm以上病灶等）。其中，IgM型MGUS还需确认患者无贫血、全身症状、高粘滞血症、淋巴结肿大、肝脾肿大或其他淋巴细胞增殖性疾病导致的终末器官功能损害。
骨髓活检的应用需结合患者风险分层，无需对所有患者常规开展。低危MGUS（IgG型、M蛋白＜1.5g/dl、FLC比率正常）且无不明原因骨痛、贫血等临床疑似症状的患者，其骨髓克隆浆细胞≥10%的概率＜5%，可豁免活检；仅当患者存在临床疑虑（如M蛋白快速升高）或处于临界状态（如M蛋白接近3g/dl）时，可通过在线计算器（https://istopmm.com/riskmodel/）量化骨髓受累风险，辅助判断是否需行活检。
如前所述，MGUS作为活动性MM的癌前病变，骨髓浆细胞负荷较低（骨髓克隆性浆细胞或淋巴浆细胞比例＜10%）。危险分层对疾病管理至关重要，目前认为患者若同时满足血清M蛋白定量＜1.5g/dl、FLC比率正常且为IgG型，则为低危MGUS。此类患者进展风险较低，无需常规进行骨髓检测；但若患者存在≥1项上述危险因素，则为非低危MGUS，需进一步明确疾病阶段，建议开展骨髓检测。
MGUS的疾病进展模式与其分型密切相关：IgM型MGUS主要进展为淋巴增殖性疾病（包括巨球蛋白血症和其他惰性淋巴瘤），少数进展为IgM型MM；非IgM型MGUS主要进展为MM；轻链型MGUS需关注可能进展为淀粉样变性等少见浆细胞疾病。
这一现象反映了浆细胞的不同生物学行为：向MM方向进展，体现了浆细胞增殖能力的增强；当浆细胞发生基因突变、分泌的蛋白结构改变时，可能通过M蛋白沉积造成组织器官损害，此时组织活检可见刚果红染色阳性。因此，轻链型MGUS的监测除需关注是否进展为活动性MM外，还需检测心脏等常见易受损脏器的相关指标，有文献报道，NT-proBNP、尿蛋白等指标应纳入其随访监测范围。
目前M蛋白筛查主要依靠血清蛋白电泳，该检测已在多家大型医院及体检中心常规开展。随着人口老龄化，MGUS的诊断率逐步提高，同时也提高了MM及其他淋巴或浆细胞疾病的早期诊断率。但临床实践中需严格把控诊断标准，避免将MGUS与其他肿瘤性疾病混淆。
Q2. 患者确诊MGUS后，并不需要马上启动治疗，但需要长期随访，以判断是否进展。当前基于多指标的风险分层模型对患者随访计划有一定指导意义。请您介绍一下MGUS的风险分层模型、不同风险人群的进展特征及基于风险的随访管理策略？
目前MGUS的风险分层模型较多，主流模型基于三项核心指标构建：一是血清M蛋白浓度，≥1.5g/dl为高危因素，水平越高进展风险越高；二是M蛋白亚型，研究显示非IgM型MGUS进展风险低于IgM型，例如IgM型10年进展风险约15%，IgG型约10%；三是血清FLC比率异常，例如游离κ轻链/λ轻链之比＜0.26或＞1.65提示进展风险增强。
基于上述三项指标，MGUS可分为低、中、高危三个危险级别，其中高危患者20年内进展为恶性肿瘤的概率高达58%，而低危患者仅5%。此外，还有部分因素与高危进展风险相关：其一为免疫麻痹（B细胞功能受到抑制），会使疾病进展风险升高2倍；其二是高危细胞遗传学异常，如17p缺失、t(14;16)等，可能增加疾病向恶性转化的风险；其三是骨髓克隆浆细胞比例处于5%~9%的临界区间，提示克隆负荷较高，进展风险相应增加。因此，动态监测M蛋白指标是预警MGUS向恶性肿瘤进展的重要手段。
除此之外，对MGUS患者进行全面的临床和实验室指标评估，是后续随访管理的重要基础。基线评估时，需筛查是否存在骨痛、皮疹、周围神经病变等与MGUS或MGCS相关的临床症状；实验室检查建议包含血常规、生化、M蛋白定量及尿液相关检查。影像学检查方面，低危MGUS患者一般无需常规开展MRI、全身低剂量CT检查；中高危患者或伴有骨痛症状的患者，建议进行全身低剂量CT或MRI检查，同时中高危或临界患者还需同步进行骨髓检查评估，尤其是骨髓活检，以明确浆细胞比例及细胞遗传学特征。
MGUS的随访策略需结合风险分层制定，实现个体化管理：对于低危MGUS患者，诊断后6个月需进行首次复查，复查实验室指标包括血常规、血生化、血清钙、肌酐、M蛋白、血清游离轻链等；若结果稳定，后续建议每1~2年复查一次，期间若出现骨痛、水肿、周围神经病变等新症状，需立即就诊。
对于中高危MGUS患者，诊断后6个月同样需复查上述实验室指标；若结果稳定，后续每年复查一次，同时每2~3年进行一次影像学评估。若M蛋白或FLC出现动态升高（如M蛋白增加＞0.5g/dL），需缩短随访间隔至每3~6个月，并进一步行骨髓活检或磁共振检查。轻链型MGUS患者易累及肾脏，需额外加强肾功能监测（如尿蛋白、尿微量白蛋白等），随访频率与中高危患者一致。
随访过程中需重点识别疾病进展信号：恶性进展迹象包括M蛋白≥3g/dl、骨髓克隆浆细胞≥10%、出现CRAB症状或骨髓瘤定义事件，需按MM等疾病启动治疗；MGCS迹象包括蛋白尿、外周神经病变、皮肤紫癜，需通过组织活检明确MGCS类型，并启动克隆靶向治疗（如硼替佐米、达雷妥尤单抗）；动态指标异常（如M蛋白或FLC持续升高、正常免疫球蛋白持续下降），需进一步行骨髓活检或影像学检查，排除早期进展。
MGUS的筛查需限定于高危人群，不建议普通人群常规开展。高危人群包括：MM、华氏巨球蛋白血症或MGUS患者的一级亲属（尤其是2名及以上亲属患病者）、黑人人群中有上述疾病家族史者、长期暴露于农药/辐射等危险因素且年龄≥50岁者。筛查手段以血清蛋白电泳 + FLC检测为主，阳性者进一步行免疫固定电泳确认。
通过上述内容能详细了解MGUS的危险分层，这一分层的核心目的是更精准地预测该癌前病变的转化风险，并为患者随访规划提供科学依据。需要特别说明的是，即便属于高危MGUS，患者短期内转化为肿瘤的概率依然较低。因此，日常与患者沟通时，需明确告知这一关键信息，避免患者因确诊MGUS而产生过度担忧。
主题二：pPCL诊疗全流程解析
基于2021 IMWG标准的诊断与个体化治疗方案
Q3. 尽管pPCL的病例数较少，但IMWG 2021年更新的pPCL诊断标准也是分析和验证较大队列生存结局后得出的结果，其中也包含了我国的部分病例，请您结合诊疗经验谈谈对这一疾病诊断变更的理解？
2021年IMWG对pPCL的诊断标准进行了重要更新，将外周血涂片克隆性浆细胞比例确立为≥5%，取代了原来的≥20%，同时明确患者需无既往浆细胞疾病病史，若既往有MM病史且后续出现相关表现，则应诊断为继发性浆细胞白血病。诊断时，至少需系统分析每张涂片200个外周血有核细胞，由血液科医生判定克隆性浆细胞比例是否≥5%，以此作为诊断依据之一；临床实践中，对于外周血涂片克隆性浆细胞比例为3%、4%等临界情况，可借助外周血免疫分型进一步判断，若流式检测结果显示克隆性浆细胞比例≥5%，也可诊断为 pPCL。
pPCL的危险程度高于MM，其基础实验室检查及影像学检查与MM类似。实验室检查需涵盖血常规、肝肾功能、血钙、乳酸脱氢酶、β2微球蛋白、血清蛋白电泳、尿蛋白电泳定量及固定电泳、游离轻链检测等项目；骨髓检测需包含活检形态、免疫分型及细胞遗传学检测，细胞遗传学检测范围与活动性MM一致；影像学检测需进行全身评估，以充分明确骨病变范围及髓外累及情况。
pPCL被认为是恶性程度最高的MM类型，常合并髓外软组织病变，且存在更高比例的不良细胞遗传学异常，整体预后较差。过去近半个世纪，其诊断标准始终未发生变化。2021年版IWMG将其诊断标准中外周血克隆性浆细胞比例从20%下调至5%，核心依据是临床数据显示，外周血克隆性浆细胞比例在5%~19%之间的MM患者，其预后与传统标准中比例≥20%的患者无显著差异。
Q4. pPCL的治疗仍是临床面临的棘手问题，近年来，单克隆抗体、双特异单抗、CAR-T等新型靶向治疗药物的出现，以及联合造血干细胞移植等治疗策略在MM中的应用，为pPCL患者的治疗带来了新的希望。请您结合临床经验系统阐述一下当前pPCL的分层治疗策略及未来治疗方向？
pPCL相对少见，目前尚无大规模前瞻性临床试验确立标准治疗方案，符合条件的患者建议首选参与临床试验。若无合适的临床试验，则需根据患者是否适合移植采用不同的治疗策略。
对于适合移植的患者，首选含CD38单抗、免疫调节剂、蛋白酶体抑制剂及地塞米松的四药联合方案，也可联合细胞毒药物；通常在诱导治疗4个周期后进行自体造血干细胞移植（ASCT），有条件的患者可进行串联移植（第一次ASCT后6个月内完成第二次），这就要求采集干细胞时尽量准备两次移植的用量。
关于异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）作为pPCL一线治疗的应用仍存在争议，尽管其复发率低，但治疗风险和非复发死亡率较高。对于年龄＜50岁、体能状态良好且有合适供者的患者，可考虑清髓性预处理的allo-HSCT；对于年龄＞50岁、体能状态良好且有合适供者的患者，可考虑ASCT后序贯减低强度预处理的allo-HSCT。
巩固治疗方面，串联移植后达到完全缓解（CR）或微小残留病（MRD）阴性的患者，可考虑不进行巩固治疗；移植后未达到CR或MRD阴性，以及未接受串联移植的患者，建议在原诱导方案基础上继续巩固2~4个疗程。后续采用来那度胺联合CD38单抗，或免疫调节剂联合蛋白酶体抑制剂的两药或三药方案维持治疗，直至疾病进展。
对于不适合移植的患者，首先需进行虚弱评分：体能状态良好的患者，推荐含抗CD38单抗的三药或四药联合方案，持续治疗至疗效稳定或出现不可耐受毒性；老年虚弱患者需个体化调整药物剂量和方案强度，可选择来那度胺或硼替佐米联合地塞米松+抗CD38单抗以改善疗效。
对于复发难治性pPCL患者，治疗方案的选择需基于全面评估结果。此类患者应优先选用一线未使用过的药物，例如新一代蛋白酶体抑制剂、免疫调节剂联合地塞米松及单克隆抗体；适合CAR-T或双特异性抗体治疗的患者，可考虑相关治疗；伴有t(11;14)易位的患者，可尝试维奈克拉联合治疗；年轻、化疗敏感且有合适供者的患者，也可考虑异基因造血干细胞移植。
在支持治疗与预后评估方面，所有患者均需做好肿瘤溶解综合征、感染、血栓等并发症的整体管理。预后风险分层上，所有pPCL均应视为超高危浆细胞肿瘤，目前尚未建立标准化的分期或危险分层系统，但有研究表明，年龄＞60岁、血小板计数<100×109/L以及外周血循环浆细胞（CPC）＞20×109/L等因素可能是预后不良的危险因素。pPCL的疗效评估与MM一致，采用IMWG标准，同时建议结合外周血CPC形态缓解、PET-CT代谢缓解情况，以及二代流式或NGS检测的MRD监测结果进行综合评估。
pPCL目前尚未形成标准化治疗路径，因此一旦确诊，应鼓励所有患者参与临床试验。尤其是新型疗法在该疾病中的应用值得期待，包括双特异性抗体、CAR-T治疗、BCL-2抑制剂等。目前了解到，pPCL患者中t(11;14)易位的发生率可达30%~50%，但BCL-2抑制剂在该疾病中的疗效仍需更多数据验证。此外，推动AI辅助的CPC筛查以及靶向基因特征鉴定，有助于优化个体化诊疗策略。正如相关观点所提到的，pPCL可大致等同于具有至少两种高危细胞遗传学异常的MM，将这两类患者联合开展临床试验，能在一定程度上解决单一疾病样本量有限的问题。
主题三：原发性AL型淀粉样变性诊疗突破，从多器官受累鉴别到浆细胞靶向与抗纤维联合治疗
Q5. 原发性AL型淀粉样变性受累器官广泛，误诊率较高，国外数据显示仅约三分之一患者能在发病6个月内确诊，超20%患者辗转2年后才明确诊断，主要与临床认知不足相关。且AL型淀粉样变性需与更常见的ATTR型等鉴别，这类疾病的共同特征是HE染色可见红染物质、刚果红染色呈阳性。请您结合当前共识，探讨一下具体的诊断流程和鉴别要点？
原发性AL型淀粉样变性是一种易误诊、漏诊的疾病，相关报道显示，患者从出现症状到明确诊断的中位时间接近1年，部分患者甚至辗转数年才得以确诊，半年内确诊的比例较低，这一结论在国内外队列研究中均得到验证。
AL型淀粉样变性的诊断需同时满足三项条件：患者存在相关临床表现；有克隆性浆细胞证据（可通过血和尿固定电泳、FLC比值异常、骨髓克隆性浆细胞检测确认）；组织活检发现轻链蛋白沉积。
要提高早期诊断率、减少误诊漏诊，临床医生需熟悉该病及其他类型淀粉样变的沉积特点。例如，多个心血管学会、国际淀粉样变协作组（ISA）、欧洲心脏病协会等均提出，若患者心室壁厚度≥12mm，且伴有肢导低电压等相关表现，应启动淀粉样变性筛查；以蛋白尿为主要表现的患者，肾科医生需及时启动血尿M蛋白、游离轻链等筛查；对于腕管综合征、肝脏酶学指标升高等隐匿症状，也需提高警惕并开展相关筛查。
诊断过程中，组织活检是重要手段：患者存在明确受累脏器时，可直接进行受累脏器活检（如肾活检）；无法进行或活检风险较高时（如心肌活检未常规开展），可先进行腹壁脂肪活检。若腹壁脂肪活检证实存在淀粉样物质沉积，且与血、尿、骨髓中的轻链具有一致的限制性表达，则可获得组织中淀粉样变的相关证据。
原发性AL型淀粉样变性需重点与ATTR型淀粉样变性鉴别，鉴别金标准为组织轻链的限制性表达；此外，ATTR型淀粉样变累及心脏时，PYP显像具有较好特异性，心脏部位会出现较强浓聚（2~3 分），无需心肌活检即可诊断。
诊断明确后，需对患者进行全身受累脏器评估，同时与MM相鉴别。原发性AL型淀粉样变性患者需常规行骨穿（包括骨髓活检、骨髓形态学、流式检测）评估骨髓浆细胞比例：若骨髓浆细胞比例较高，且伴有溶骨性病变、高钙血症等表现，应诊断为活动性MM；而原发性AL型淀粉样变性患者通常骨髓浆细胞比例较低，无溶骨性骨病变及高钙血症。
需要强调的是，部分淋巴或浆细胞肿瘤可能继发AL型淀粉样变性，例如约五分之一的MM患者可能合并继发性AL型淀粉样变性，此类患者的诊断与治疗需以原发肿瘤为核心背景。我们本次重点讨论的是原发性AL型淀粉样变性，这类患者虽存在克隆性浆细胞，但相较于肿瘤性疾病，起病更隐匿、进展更缓慢。然而，一旦出现器官损害，往往具有一定的不可逆性，因此提高对该疾病的认知、加强早期诊断尤为重要。
Q6. AL型淀粉样变性的治疗既要抑制异常浆细胞、减少有害轻链产生，又要保护已经受损的器官，还得根据患者的器官受累程度、身体状况、遗传学特征来调整方案。近几年新型治疗药物不断涌现，请您分享当前的分层治疗策略，以及未来有哪些值得关注的方向？
原发性AL型淀粉样变性的分层治疗需以是否适合ASCT为核心依据，结合患者具体情况制定方案。
对于适合移植的新诊断患者，治疗目标是争取深度血液学缓解，首选Dara-VCD（达雷妥尤单抗、环磷酰胺、硼替佐米、地塞米松）方案进行诱导治疗，通常治疗2~4个周期后进行疗效评估。若达到≥非常好的部分缓解（VGPR），可考虑不进行ASCT，继续完成Dara-VCD诱导治疗，后续采用达雷妥尤单抗为期2年的维持治疗；若未达到上述疗效，则需进行自体造血干细胞移植。
对于不适合移植的新诊断患者，首选方案同样为Dara-VCD方案。有研究显示，该方案治疗18个月时，约78%的患者能达到≥VGPR，50%~55%的患者器官功能得到改善（如蛋白尿减少、心功能好转等），疗效显著优于传统治疗方案。需注意的是，若患者携带t(11;14)染色体易位，可应用维奈克拉治疗；若伴有1q21扩增，硼替佐米+美法仑+地塞米松方案可能更合适。
对于复发难治患者，优先推荐参与临床研究以获取更前沿的治疗方案；若无合适的临床试验，应优先选用一线治疗中未使用过的药物，包括新一代蛋白酶体抑制剂、新一代免疫调节剂，或抗CD38单抗单药或联合用药；针对携带t(11;14)染色体异位的患者，也可应用维奈克拉治疗。此外，BCMA靶向治疗（如双特异性抗体、抗体药物偶联物、CAR-T细胞治疗等）相关临床试验正在开展，且已显示出较好疗效，部分患者可实现深度缓解，是目前的研究热点。
支持治疗与风险分层在淀粉样变性的全程管理中至关重要。
支持治疗方面，针对伴有心功能不全的患者，建议以控制容量为核心，采取低盐饮食、限制钠盐摄入；同时需避免使用可能加重心衰、引发严重低血压或晕厥风险的药物（如非二氢吡啶类钙通道阻滞剂），符合心脏起搏器安置适应症的患者，经评估后需及时植入起搏器。对于肾脏受累的患者（如以肾病综合征为主要表现者），可通过利尿治疗改善症状，用药期间需密切监测容量状态、血压及电解质等指标。对于存在周围神经病变的患者，主要通过对症药物治疗，缓解疼痛、麻木等不适症状。
风险分层方面，目前主要采用Mayo Clinic 2012分期系统，结合肌钙蛋白、NT-proBNP及血清游离轻链差值进行预后评估；此外，还有针对肾脏的预后分期系统，通过估算肾小球滤过率（eGFR）、24小时尿蛋白定量评估患者2年内的透析风险。
疗效评估方面，建议每个治疗周期结束后进行血液学疗效评估；患者完成整体治疗周期进入规律随访后，血清游离轻链差值是评估血液学疗效的重要指标。需要注意的是，相较于血液学缓解，器官功能的改善可能存在延迟，例如心脏功能响应可能需要2年左右时间，肾脏或肝脏功能缓解可能需要更长时间。
对于原发性AL型淀粉样变性的诊疗策略简要总结如下：其一，重视早期诊断以减少误诊漏诊。由于该病涉及多学科，目前多家医院通过加强医生培训、开展多学科协作（MDT），已显著降低漏诊和误诊率。其二，坚持规范治疗。抗CD38单抗的应用为该病治疗带来革命性进步，其与其他靶向药物联合治疗，也为复发患者提供了更高的缓解机会。其三，推行标准化评估与监测。正如相关观点所提及，疗效评估需遵循包括器官缓解评估在内的相关标准；在新药物治疗背景下，MRD监测的应用比例逐渐提高，更高的MRD阴性率有望转化为更优的临床生存数据。其四，推进新药及新靶点开发。相关提及的能阻止轻链异常折叠的药物，有望从源头上减少淀粉样物质产生，为疾病治疗提供新方向。
专家简历
北京协和医院大内科副主任
亚洲骨髓瘤工作组（AMN）委员
北京围手术期学委会血液专委会副主委
中华医学会血液分会浆细胞学组委员（第二届）
北京医学会血液学分会委员
美国MD Anderson骨髓瘤/淋巴瘤中心访问学者
美国Vanderbilt University 访问学者
Travel Award，美国血液学学会 (ASH)，
Young Investigator Award，美国骨病和矿物研究学会(ASBMR)
Blood，Nature Commun等中英文杂志发表论文70余篇。主持国家自然科学基金，北京自然科学基金，首都卫生发展基金等
《Leukemia Research》编委，《中华血液学杂志》通讯编委、优秀审稿人，《中华内科学杂志》编委，英文摘要编辑，《协和医学杂志》编委
中国医师协会血液科医师分会常务委员
中华医学会血液学分会浆细胞疾病学组委员
中国医师协会血液学分会骨髓瘤专业委员会委员
中华医学会血液学分会第八届青年委员
辽宁省医学会血液学分会副主任委员
CSCO多发性骨髓瘤专家委员会委员
CSCO白血病专家委员会常委
中国人体健康科技促进会浆细胞疾病专委会副主任委员
中国老年医学学会血液学分会常委
中国老年医学学会血液学分会多发性骨髓瘤学组委员
中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会多发性骨髓瘤学组委员
中国初保会干细胞移植专委会委员
先后于美国Penn State Hershey Medical Center Cancer Institute及City of Hope 做访问学者
承担国家自然科学基金面上项目等多项课题，于《Blood》等杂志发表多篇SCI文章
北京大学人民医院
北京医师协会 血液科医师分会 理事
中国老年医学会血液学分会多发性骨髓瘤专业委员会 青年委员
中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会 中国少见浆细胞病协作组 委员
以第一作者身份发表SCI文章10余篇，包括Science Bulletin、CMJ英文版、BMT等杂志
四川大学华西医院血液内科
CSCO骨髓瘤专委会青年学组委员
中国STAR血液专病委员会委员兼秘书
四川省女医师协会血液专委会委员
毕业于清华大学/北京协和医学院，获医学博士，主要研究方向多发性骨髓瘤等浆细胞疾病
主持国家自然科学基金，四川省自然科学基金，成都市科技局项目等项目，以第一作者或通讯作者在CHEST、CANCER LETTERS等杂志发表学术论文10余篇，参编教材及专著多部
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