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9.3每日资讯：STTT｜复旦中山团队领衔的ZSAB-TOP研究；【DLBCL双抗新动向】CAR-T 治疗失败后双特异性抗体疗效如何？多国研究揭示关键影响因素

09月02日

编译：肿瘤资讯

来源：肿瘤资讯

今日要闻

1. STTT｜复旦中山团队领衔的ZSAB-TOP研究：替雷利珠单抗+TIGIT抑制剂+化疗一线治疗BTC，ORR 51.2%，mOS 17.4个月

2. 【DLBCL双抗新动向】CAR-T 治疗失败后双特异性抗体疗效如何？多国研究揭示关键影响因素

3. 中国好声音丨沈琳教授团队：dMMR/MSI结直肠癌新辅助免疫治疗取得突破性新进展，pCR率最高达100%

4. 拓培非格司亭注射液临床用药指导原则（2025年版）

5. Nature | 抗PD-1治疗耐药的新因素——肿瘤“劫持”神经元对抗免疫治疗新机制

1. STTT｜复旦中山团队领衔的ZSAB-TOP研究：替雷利珠单抗+TIGIT抑制剂+化疗一线治疗BTC，ORR 51.2%，mOS 17.4个月

2025年8月21日，国际知名期刊Signal Transduction and Targeted Therapy（STTT，IF 52.7）在线发表了复旦大学附属中山医院研究团队牵头开展的ZSAB-TOP II期临床研究结果，樊嘉教授、周俭教授和施国明教授为该研究的通讯作者。研究发现，针对晚期胆道恶性肿瘤（BTC）患者，采用PD-1抑制剂替雷利珠单抗、TIGIT抑制剂ociperlimab联合吉西他滨和顺铂（GemCis）化疗的四药联合一线治疗方案，取得了令人鼓舞的结果。数据显示，该方案确认的客观缓解率（ORR）达51.2%，优于25%的历史对照数据（P=0.0003），中位无进展生存期（mPFS）为7.7个月，中位总生存期（mOS）达到17.4个月。该研究结果表明，这一创新的联合治疗策略在晚期BTC中展现出极具潜力的临床抗肿瘤活性和生存获益，且安全性可控，有望成为未来一线治疗的优化选择。

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2. 【DLBCL双抗新动向】CAR-T 治疗失败后双特异性抗体疗效如何？多国研究揭示关键影响因素

对于复发/难治性大B细胞淋巴瘤（R/R LBCL）患者而言，CD19靶向的嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法是重要的治疗突破，然而部分患者在接受CAR-T治疗后仍会出现复发，后续治疗选择有限且预后不佳。双特异性抗体（BsAbs）作为一种新型免疫治疗手段，为这部分患者带来了新希望。近日，一项由德、瑞、奥多国研究团队联合开展的回顾性研究，深入分析了CAR-T治疗失败后使用双特异性抗体的疗效及影响因素，为临床治疗决策提供了重要参考。近期，该研究成果已发表于Blood Advances杂志，【肿瘤资讯】现将该研究重点内容整理如下，以飨读者。

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3. 中国好声音丨沈琳教授团队：dMMR/MSI结直肠癌新辅助免疫治疗取得突破性新进展，pCR率最高达100%

近期，由 北京大学肿瘤医院沈琳教授 牵头开展的一项评估 特瑞普利单抗联合或不联合伊立替康和贝伐珠单抗用于 dMMR/MSI （错配修复缺陷 / 微卫星不稳定）局部晚期结直肠癌新辅助治疗 的Ib/II期临床研究阶段性成果发表在国际权威医学期刊《细胞报告医学》（ Cell Reports Medicine ）。研究表明，这一创新性治疗方案不仅展现出显著的病理完全缓解（pCR）率和长期生存获益潜力，并通过更灵活的“ 医患共同决策 ” 模式动态调整治疗策略，个性化选择手术时机，为该类患者器官保留或降期手术提供了一种潜在治疗新路径。

北京大学肿瘤医院沈琳教授和李健教授为本文的共同通讯作者，本文的共同第一作者分别为北京大学肿瘤医院的王正航、王晰程、张晓燕和冷家骅医生。

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4. 拓培非格司亭注射液临床用药指导原则（2025年版）

拓培非格司亭注射液是一种新型Y型支链聚乙二醇修饰的长效重组人粒细胞集落刺激因子，是我国1类创新药。临床研究证实拓培非格司亭注射液能显著缩短非髓系恶性肿瘤患者化疗相关中性粒细胞减少症的持续时间、降低发热性中性粒细胞减少症的发生风险。2023年6月拓培非格司亭注射液在我国获批上市。鉴于国内大部分临床医师对拓培非格司亭注射液的用药经验有限，专家组成员参考国内外相关研究、指南共识及临床实践，制定了拓培非格司亭注射液临床用药指导原则，旨在为我国临床医师相关用药提供参考。

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5. 全球首个HER2突变晚期NSCLC口服靶向药宗艾替尼获NMPA批准上市

近日，来自美国德克萨斯大学MD安德森癌症中心的Moran Amit团队在Nature上在线发表题为Cancer-induced nerve injury promotes resistance to anti-PD-1 therapy的文章，首次在临床和机制层面证实，PNI及随之引发的癌症诱导神经损伤（CINI）是抗PD-1治疗耐药的关键驱动因素。研究阐明癌细胞可通过破坏神经髓鞘引发神经损伤，从而自主启动IL-6和I型干扰素介导的炎症反应以促进修复；随着肿瘤进展，CINI负荷加重，炎症转为慢性，致使肿瘤微环境（TME）整体呈现免疫抑制和耗竭状态，进而导致抗PD-1治疗耐药。这些发现不仅为理解肿瘤–神经–免疫三者互作提供了全新视角，也为逆转免疫治疗耐药提供了多个潜在的治疗靶点。（来源：BioArt)