首页 > 文章详情

2.9每日资讯：一文读懂｜肺癌手术学演进简史；北肿李健教授研究结果出炉，Glecirasib治疗KRAS G12C胰腺癌疗效良好；一项基于多中心重新阅片结果的中国乳腺癌患者HER2表达状态流行病学研究

02月08日

编译：肿瘤资讯

来源：肿瘤资讯

今日要点

1. 一文读懂｜肺癌手术学演进简史

2. 一项基于多中心重新阅片结果的中国乳腺癌患者HER2表达状态流行病学研究

3. 2024 ASCO GI | 北肿李健教授主持研究初步结果出炉，KRAS G12C抑制剂Glecirasib治疗KRAS G12C突变胰腺癌疗效良好

4. JECCR：中国医科大学团队发现早期肺腺癌发生的重要生物学事件！

5. CAR T继发癌症多严重？FDA官员NEJM撰文详解

6. Cancer Discov | 浙江大学刘云华/王达/钱俊斌/四川大学姜红发现胰腺癌免疫治疗的潜在新靶点

1. 一文读懂｜肺癌手术学演进简史

在肺癌的综合治疗中，外科手术治疗是重要的组成部分。在肺癌手术学的发展历史上，国内外的学者经历了对肺局部解剖学的不断认识、对手术设备的不断创新、对手术方式的不断改革等之后，才逐渐奠定了目前肺癌手术学的地位和整体治疗框架。在肺癌手术诊治流程不断发展和完善的过程中，形成了一整套肺癌筛查、早诊早治、标准化手术流程、围术期快速康复、术后辅助治疗及随访的标准化诊治流程。肺癌手术学今天的成就是在开拓创新的过程中取得的，临床工作者应该回顾总结既往发展历史，从中汲取经验继续创造肺癌外科新的辉煌。文章对肺癌手术学的演进简史进行了总结概括，以提高临床医师对肺癌手术史的认识和了解。

点击阅读原文

2. 一项基于多中心重新阅片结果的中国乳腺癌患者HER2表达状态流行病学研究

在2023SABC大会上，一项基于多中心重新阅片结果的中国乳腺癌患者HER2表达状态流行病学研究被收录为壁报（编号PO04-26-08）。研究评估了中国乳腺癌患者不同HER2表达水平的患者比例，特别是HER2低表达和HER2 IHC >0~<1+的人群；描述了不同HER2表达水平乳腺癌的组织病理学和临床病理学特征，并分析重新判读的HER2表达水平与历史结果之间的一致性。

结果显示，HER2低表达在中国乳腺癌患者中的占比为54.5%，HER2 IHC >0~<1+的患者占比为10.6%；HR+亚组中HER2低表达患者占比高于HR-亚组（72.3% vs 54%）；历史结果与再评分结果之间的HER2低表达诊断一致性率为91.7%，表明历史结果对HER2低表达群体的鉴定相对可靠。（来源：中国医师论坛报今日肿瘤）

3. 2024 ASCO GI | 北肿李健教授主持研究初步结果出炉，KRAS G12C抑制剂Glecirasib治疗KRAS G12C突变胰腺癌疗效良好

在2024ASCO GI 的一项口头报告中，北京大学肿瘤医院李健教授主持的新型KRAS G12C抑制剂Glecirasib治疗KRAS G12C突变胰腺导管腺癌（PDAC）等实体瘤的1/2期研究公布结果。

结果显示，Glecirasib单药在KRAS G12C突变PDAC和其他实体瘤患者中耐受性良好，安全性可控，并显示出良好抗肿瘤活性。Glecirasib在上述人群中的进一步临床研究正在进行中（NCT06008288）。

点击阅读原文

4. JECCR：中国医科大学团队发现早期肺腺癌发生的重要生物学事件！

中国医科大学的吴鹏飞、韩云、李波等人完成的最新研究表明，肺腺癌（LUAD）的早期进展与脂筏脱不开关系。文章于近期发表在Journal of Experimental & Clinical Cancer Research期刊上。

他们结合生物信息学技术在分子水平上全面分析158名LUAD患者的组织样本，发现磷脂磷酸酶2（PLPP2）可以通过增强LUAD细胞中脂筏的形成来诱导细胞过度增殖、驱动LUAD的早期疾病进展，并将PLPP2水平升高确定为LUAD 患者的独立预后危险因素。（来源：奇点肿瘤探秘）

5. CAR T继发癌症多严重？FDA官员NEJM撰文详解

2024年1月25日，FDA生物制品评价与研究中心（CBER）主任Peter Marks及高级官员Nicole Verdun在《新英格兰医学杂志》（NEJM）发文，详细介绍CAR T细胞疗法后继发性癌症病例。

两位官员特别强调，尽管复发或难治性血液系统恶性肿瘤患者接受CAR T细胞治疗后继发性T细胞癌症似乎是相对罕见的不良事件，但负责CAR T治疗的临床医师有必要报告所有新发癌症，并公布直报电话。（来源：NEJM医学前沿）

6. Cancer Discov | 浙江大学刘云华/王达/钱俊斌/四川大学姜红发现胰腺癌免疫治疗的潜在新靶点

2024年1月22日，浙江大学刘云华、王达、钱俊斌及四川大学姜红共同通讯在Cancer Discovery（IF=28）在线发表题为”Receptor-interacting Protein Kinase 2 Is an Immunotherapy Target in Pancreatic Cancer “的研究论文。为了鉴定免疫抑制性TME的可药物调节因子，该研究使用原位PDAC模型进行了以激酶组（kinome）和膜组学（membranome）为重点的CRISPR筛选。

该研究发现受体相互作用蛋白激酶2 (RIPK2)是细胞毒性T细胞杀伤的免疫逃避的关键驱动因素，并且RIPK2的遗传或药理学靶向使PDAC对抗程序性细胞死亡蛋白1 (anti-PD-1)免疫治疗敏感，从而延长生存期或完全消退。（来源：iNature）

责任编辑：肿瘤资讯-tcz
排版编辑：肿瘤资讯-tcz